Bài giảng Sinh lý bệnh tuần hoàn

SINH LÝ BỆNH TUẦN HOÀN B Ộ M Ô N SINH L Ý BỆNH HỌC VIỆN QUÂN Y NỘI DUNG Rối loạn hoạt động của tim Rối loạt động của hệ thống mạch MỤC TIÊU HỌC TẬP Các biện pháp thích nghi của tim Bệnh sinh của suy tim Bệnh sinh của tăng HA và sinh lý bệnh sốc ĐẠI CƯƠNG Hệ thống tuần hoàn gồm tim và mạch máu Chức năng Tưới máu cho tế bào và mô Tham gia vào giữ thăng bằng nội môi. Trong sốc, bỏng, mất máu huy động mọi cơ chế bù trừ đảm bảo cung cấp máu cho não và tim. ĐẠI CƯƠNG Liên quan chức phận và bệnh lý Giữa tim và mạch hoạt động nhịp nhàng Tuần hoàn tim hô hấp liên quan về sinh lý, giải phẩu, chức năng... Hoạt động dưới sự điều hoà của hệ TK chung và TK riêng biệt của tim. 1- Rối loạn hoạt động của tim 1.1.KHẢ NĂNG THÍCH NGHI CỦA TIM 1.1.1. Tăng nhịp tim BT 60 - 80 l/phút, lao động nặng tăng 140 - 180 l/p. Có 3 cơ chế tăng nhịp tim: Phản xạ Marey: Giảm áp lực ở xoang động mạch cảnh, cung động mạch chủ => tác động lên các thụ thể áp lực => tim đập nhanh, tăng tần số tim => phục hồi HA. 1- Rối loạn hoạt động của tim 1.1.KHẢ NĂNG THÍCH NGHI CỦA TIM Phản xạ Bainbridge: tăng HA ở nhĩ phải (suy tim phải, toàn bộ) => tác động lên các thụ thể áp lực =>trung khu tim đập nhanh= tăng f tim Phản xạ Alam-Smirk: Thiếu oxy cơ tim kích thích lên đoạn cùng của đám rối tim làm cho tim đập nhanh. 1- Rối loạn hoạt động của tim 1.1.KHẢ NĂNG THÍCH NGHI CỦA TIM Các phản xạ tăng tần số tim có tác dụng tăng lưu lượng tuần hoàn. Tim đập nhanh kéo dài => tổn thương cơ tim do tim không đựơc nghỉ ngơi đầy đủ, do tuần hoàn vành bị hạn chế. Tần số tim quá nhanh có thể => suy tim cấp. 1.1.KHẢ NĂNG THÍCH NGHI CỦA TIM 1.1.2. Dãn tim Là tình trạng tế bào cơ tim dãn dài ra, làm tăng dung tích buồng tim, chứa được nhiều máu hơn. Theo định luật Frank-Starling: sợi cơ tim càng dài thì sức bóp cơ tim càng mạnh, khối lượng máu tống ra càng lớn, áp lực thất bóp càng cao (khi dãn máu về nhiều sẽ phát đi nhiều). 1- Rối loạn hoạt động của tim 1.1.2. Dãn tim Dãn tim sinh lý: vận động viên rèn luyện tốt tim dãn rộng hơn và bóp chặt hơn so với tim bình thường hoặc người lao động nặng kéo dài. Sức chứa khi tim dãn có thể gấp 2 - 4 lần. Dãn tim bệnh lý: xẩy ra thụ động sau suy tim, do cơ tim mềm nhẽo => sức bóp giảm, hạn chế tống máu ra khỏi buồng tim => ứ máu => dãn tim. Thí nghiệm: truyền nhiều dịch -> dãn tim cấp 1- Rối loạn hoạt động của tim 1.1.3.Phì đại tim Là hậu quả của dãn tim kéo dài sợi cơ tim to ra. Cơ chế: Do sợi cơ kéo dài, tăng trương lực -> sức bóp tăng -> phì đại Pavlov: do kích thích TK dinh dưỡng cơ tim -> ưu sinh> huỷ hoại -> Phì đại. 1- Rối loạn hoạt động của tim 1.1.3. Phì đại tim Có 2 loại: Phì đại đồng tâm: khi toàn bộ tim to (vận động viên, hoặc do thiếu oxy trường diễn (núi cao, kk loãng) Phì đại không đồng tâm: chỉ có một phần tim to thường gặp trong bệnh lý tim mạch (Hẹp động mạch chủ, hẹp 2 lá...) 3 cơ chế tăng hoạt động tim dẫn đến tăng lưu lượng tuần hoàn, kéo dài sẽ gây suy tim. 1- Rối loạn hoạt động của tim 1.2.THAY ĐỔI LƯU LƯỢNG TRONG BỆNH LÝ 1.2.1.Tăng lưu lượng Nguyên nhân ngoài tim: Do cơ thể tăng chuyển hoá: sốt, Basedow... tăng lưu lượng để vận chuyển oxy. Do thiếu oxy, thiếu máu -> tăng tốc độ tuần hoàn (tăng nhịp, tăng bóp) 1- Rối loạn hoạt động của tim 1.2.THAY ĐỔI LƯU LƯỢNG TRONG BỆNH LÝ 1.2.1.Tăng lưu lượng Nguyên nhân do tim Khi có sự thông thương giữa động-tĩnh mạch (còn ống động mạch, thông liên thất, thông liên nhĩ) -> tăng lưu lượng Vì: máu nhanh chóng trở về tim, thiếu oxy ở khu vực dưới chỗ thông. 1- Rối loạn hoạt động của tim 1.2.THAY ĐỔI LƯU LƯỢNG TRONG BỆNH LÝ 1.2.2.Giảm lưu lượng Nguyên nhân ngoài tim: Do giảm chuyển hoá: thiểu năng giáp trạng, đói,... nhu cầu oxy giảm. Do mất máu, sốc, truỵ tim mạch, bỏng ... => giảm khối lượng máu lưu thông. 1- Rối loạn hoạt động của tim 1.2.THAY ĐỔI LƯU LƯỢNG TRONG BỆNH LÝ 1.2.2.Giảm lưu lượng Nguyên nhân do tim: Do loạn nhịp: sức bóp cơ tim yếu khi nhịp tim >150 l/min => thiếu oxy => Suy tim. Bệnh lý van tim: hở van 2 lá, hẹp van đ/m chủ => giảm lưu lượng tuần hoàn. => thiếu oxy => Suy tim. 1- Rối loạn hoạt động của tim 1.2.THAY ĐỔI LƯU LƯỢNG TRONG BỆNH LÝ 1.2.2.Giảm lưu lượng Nguyên nhân do tim: Bệnh màng tim: viêm màng ngoài tim co thắt, tràn dịch màng ngoài tim => cản trở hoạt động tim (chèn ép) => giảm lưu lượng tuần hoàn  suy tim RL tuần hoàn vành -> thiếu máu nuôi dưỡng cơ tim -> RL chuyển hoá cơ tim -> thoái hoá, hoại tử, nhồi máu -> suy tim 1- Rối loạn hoạt động của tim 2.1.Định nghĩa suy tim: Suy tim là cơ tim mất một phần hay toàn bộ khả năng co bóp để đẩy 1 lượng máu ra khỏi tim mà cơ thể yêu cầu. 2-Sinh lý bệnh suy tim 2.2.Nguyên nhân Mọi nguyên nhân gây thiếu oxy, thiếu dinh dưỡng cơ tim ->Suy tim 2.2.1. Do tim mạch Trong một số bệnh: bạch hầu, tinh hồng nhiệt, phế viêm, virus, nhiễm độc thai nghén, ... -> thoái hoá cơ tim cấp=>suy tim Các bệnh của tim: bệnh van tim, loạn nhịp tim nhanh, các bệnh tim bẩm sinh (thông liên thất, liên nhĩ...), RL tuần hoàn động mạch vành. 2-Sinh lý bệnh suy tim 2.2.1.Do tim mạch (tiếp) Hậu quả: RL dinh dưỡng cơ tim, giảm lưu lượng tuần hoàn => thiếu oxy, => tim hoạt động gắng sức -> suy tim Các bệnh ở mạch: tăng HA (tăng sức cản NVi), Tăng HA cấp (viêm thận cấp, ND thai nghén => dãn tim cấp) Giảm HA cấp (sốc -> tăng nhịp, tăng sức bóp -> thiếu oxy -> suy tim) 2-Sinh lý bệnh suy tim 2.2.2.Do ngoài tim Nhiễm trùng: chuyển hoá tăng cần nhiều oxy -> tim làm việc tăng Các bệnh phổi: hen, viêm phế quản mạn, bụi phổi, xơ phổi ... gây chướng ngại cho tim và thiếu oxy => suy tim Thiếu máu: nên tim làm việc nhiều để tăng lưu lượng ->lại gây thiếu oxy -> tim to -> suy tim. 2-Sinh lý bệnh suy tim 2.2.2.Do ngoài tim (tiếp) Những bệnh về chuyển hoá và dinh dưỡng: ưu năng giáp trạng, tăng CH -> tăng yêu cầu oxy Thiểu năng giáp trạng (thiếu thyroxin, RLCH mỡ -> xơ hoá động mạch vành Thiếu B1 (RL hô hấp tế bào -> thiếu oxy -> suy tim) thiếu B1 không tạo men carboxylaza, không ức chế cholinesterase -> giảm axetylcholin, kém tái tạo -> RLTK dinh dưỡng cơ tim -> suy tim. 2-Sinh lý bệnh suy tim 2.2.3.Cơ chế bệnh sinh của suy tim Olson phân loại ST theo RL về hóa sinh: a, Suy tim do RL sản xuất năng lượng: Năng lượng lấy từ Glucose, Lipid, Protid... -> a.pyruvic -> vòng Kreb => tạo năng lượng dưới dạng ATP. => Khi RL giáng hoá glycogen, glucose, a. béo ... -> thiếu dự trữ ATP -> Cơ tim thiếu năng lượng -> suy cơ tim -> suy tim. 2-Sinh lý bệnh suy tim 2.2.3.Cơ chế bệnh sinh của suy tim a, Suy tim do RL sản xuất năng lượng (tiếp): Khi RL chuyển hoá vì thiếu dehydrogenase, cholinnesterase, phospholipase => quá trình CH không được thực hiện -> thiếu năng lượng -> suy tim. Khi thiếu Vit. B1, B6, B2: thiếu B1 -> giảm carboxylase (cần tạo axetylCoA từ a.pyruvic), thiếu B6 ức chế enzyme chuyển amin, thiếu B2 gây RL hệ thống chuyển điện tử => RL hô hấp tế bào, thiếu năng lượng. 2-Sinh lý bệnh suy tim 2-Sinh lý bệnh suy tim 2.2.3.Cơ chế bệnh sinh của suy tim B, Suy tim do rối loạn dự trữ năng lượng Năng lượng sản xuất ra được dự trữ dưới dạng ATP và phosphocreatinin. Thiếu ATP và phosphocreatinin: do RLCH và giảm creatinin -> Cơ tim thiếu năng lượng -> suy cơ tim -> suy tim. 2.2.3.Cơ chế bệnh sinh của suy tim C, Suy tim do rối loạn sử dụng năng lượng Khi co cơ tim các sợi actin trượt lên sợi myosin nhờ ATP và P.Creatinin (hoá năng thành cơ năng) Nếu rối loạn cấu trúc của các sợi actin và myosin sẽ không co cơ (RL cấu trúc do nhiễn trùng, nhiễm độc (bạch hầu), hoặc hoại tử cơ tim lan rộng do rối loạn tuần hoàn vành). 2-Sinh lý bệnh suy tim 2.2.3.Cơ chế bệnh sinh của suy tim C, Suy tim do rối loạn sử dụng năng lượng Nồng độ Ca++ cao (trong tế bào) (10-7) sẽ hoạt hoá ATPaza (trong myosin) giải phóng năng lượng. Khi thiếu Ca++ gây giảm hoạt tính ATPaza -> RL sử dụng năng lượng (thiếu) -> suy tim. 2-Sinh lý bệnh suy tim 2.2.3.Cơ chế bệnh sinh của suy tim C, Suy tim do rối loạn sử dụng năng lượng (tiếp) Khi Ca++ quá cao trong tế bào (vào quá nhiều) gây co cơ tim và cơ trơn mạch liên tục gây rối loạn tiền tải và hậu tải gây suy tim 2-Sinh lý bệnh suy tim 2.2.4.Cơ chế của những biểu hiện suy tim trái và phải Những biểu hiện chính của suy tim trái (phổi) Khó thở: Do ứ máu ở phổi làm căng mao mạch phổi -> thiếu oxy, ứ CO2, gây chèn ép phế nang và kích thích ngọn dây X => khó thở Ban đêm (ngủ) dây X tăng hoạt động -> co thắt cơ phế quản, xuất hiện cơ hen tim => khó thở. Cắt dây X hết khó thở (hoặc tiêm morphin ức chế dây X). 2-Sinh lý bệnh suy tim 2.2.4.Cơ chế của những biểu hiện suy tim trái và phải Những biểu hiện chính của suy tim trái (phổi) Phù phổi cấp: Là biến chứng nguy hiểm nhất của suy tim trái. Suy tim trái máu ứ ở phổi gây tăng áp lực thuỷ tĩnh trong mao mạch phổi khiến nước thoát vào phế nang gây phù phổi mãn. Nghe phổi có tiến rên ướt 2 thì rõ ở nền phổi. 2-Sinh lý bệnh suy tim 2.2.4.Cơ chế của những biểu hiện suy tim trái và phải Những biểu hiện chính của suy tim trái (phổi) Phù phổi cấp thường do tim phải còn hoạt động tốt bất chợt tăng hoạt động đẩy một lượng máu lớn lên phổi. Tại phổi thành mao mạch bị tổn thương vì thiếu oxy trường diễn làm thành mao mạch tăng tính thấm, kết hợp tăng áp lực thủy tĩnh => máu ào vào phế nang gây OAP. 2-Sinh lý bệnh suy tim 2.2.4.Cơ chế của những biểu hiện suy tim trái và phải Những biểu hiện chính của suy tim trái (phổi) Phù phổi cấp: Trong tình trạng RLCH nước muối nói chung của người suy tim thường có ran ẩm ở phổi. Xử trí OAP: ga rô gốc chi; morphin an thần, ức chế TK; Uabain trợ tim, lợi tiểu 2-Sinh lý bệnh suy tim Những biểu hiện chính của suy tim trái (phổi) Tràn dịch phế mạc Đôi khi có do tăng áp lực tĩnh mạch phổi. Tĩnh mạch phế mạc đổ về t/m phổi và t/m chủ trên trong suy tim máu ứ không về. Dung tích sống giảm (phế dung sinh hoạt) Do hiện tượng ứ máu ở phổi, có ít nước trong phế nang, giảm sức đàn hồi , hạn chế thông khí phổi -> gây giảm dung tích sống. Kéo dài gây sơ phổi. 2-Sinh lý bệnh suy tim Những biểu hiện chính của suy tim trái (phổi) Biểu hiên khác Tốc độ máu tuần hoàn qua phổi chậm vì mạch dãn. Khó thở kiểu Self - Stocks do thiếu oxy não, giảm tính cảm thụ của trung khu hô hấp, máu tới não chậm... 2-Sinh lý bệnh suy tim Những biểu hiện chính của suy tim phải: (khu vực t/m ngoại vi) Thể tích máu tăng: Do máu ứ ở t/m ngoại vi không về tim được, máu qua thận ít gây giảm lọc cầu thận (ứ muối nước): Do thiéu oxy kéo dài -> kích thích tuỷ tăng sinh hồng cầu: => thể tích máu tuyệt đối tăng. 2-Sinh lý bệnh suy tim Những biểu hiện chính của suy tim phải: (khu vực t/m ngoại vi) Phù : Dãn mạch do ứ máu -> HA t/m tăng (>17cmH2O) (gây cản trở sự hấp thu nước từ gian bào vào lòng mạch/ P thuỷ tĩnh tăng). Tổn thương thành mạch do thiếu oxy: thoát protein (giảm Pkeo), protein giảm còn do RL chức năng gan. Ứ muối và nước do giảm lọc ->kiêng muối. Chèn ép chướng ngại lưu thông bạch huyết. 2-Sinh lý bệnh suy tim Những biểu hiện chính của suy tim phải: (khu vực t/m ngoại vi) Giảm bài tiết nước tiểu: Do máu qua thận ít (do HAmax giảm, do ứ máu t/m, do co mạch thận) -> lọc ít. 2-Sinh lý bệnh suy tim Những biểu hiện chính của suy tim phải: (khu vực t/m ngoại vi) RL chức phận gan HA t/m tăng -> ứ máu gan, căng t/m gan -> thiếu oxy -> thoái hoá mỡ -> hình ảnh gan hạt cau. Gan to đàn xếp, xơ hoá gan Hậu quả tuần hoàn gan ứ trệ -> cổ trướng/ tràn dịch màng bụng. 2-Sinh lý bệnh suy tim Những biểu hiện chính của suy tim phải: (khu vực t/m ngoại vi) Xanh tím: ở người suy tim nặng Xanh nhất ở dái tai, môi và móng tay Cơ chế: do các mao mạch, t/m dãn và ứ trệ; do KL máu lưu thông giảm, ứ máu, thiếu oxy Hb không được bảo hoà với oxy, Hb khử tăng. 2-Sinh lý bệnh suy tim Những biểu hiện chính của suy tim phải: (khu vực t/m ngoại vi) Suy tim phải lâu -> suy tim trái = suy tim toàn bộ. Suy tim toàn bộ có triệu chứng cả STP và ST trái Luyện tập làm cho khả năng dự trữ và thích ứng của tim tăng. Cần chẩn đoán sớm để có chế độ sinh hoạt thích hợp “ tăng cung giảm cầu “ 2-Sinh lý bệnh suy tim 3.Rối loạn hoạt động của hệ mạch Biểu hiện RL qua HA tăng hoặc giảm HA duy trì được là nhờ hoạt động nhịp nhàng của lưu lượng tim và sức cản ngoại vi do thần kinh điều hoà. HA phụ thuộc hoạt động của tim, hệ động mạch, hệ tĩnh mạch. 3.Rối loạn hoạt động của hệ mạch 3.1.NHỮNG YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN HUYẾT ÁP Lưu lượng tim Khối lượng máu trở về Lượng máu về nhiều làm tim bóp mạnh (ĐLuật Starling) -> lưu lượng tăng, lòng mạch đầy máu cả khi đi và khi về -> HA max, min đều tăng. Hệ t/m chứa được 65-75% khối lượng máu, khi dãn -> HA giảm. Sức bóp của tim Tim bóp mạnh -> lưu lượng tăng, máu đầy lòng mạch -> HA max và min tăng. Sức cản ngoại vi Đó là trở lực mà tim phải thắng để máu từ tâm thất trái tới tim phải. Phụ thuộc: Độ nhớt của máu Tăng (bệnh tăng hồng cầu, đường máu tăng) -> sức đẩy mạnh - HA tăng; độ nhớt giảm (thiếu máu) -> HA giảm. 3.Rối loạn hoạt động của hệ mạch Sức cản ngoại vi (tiếp) Sức đàn hồi thành mạch Đây là yếu tố chính ảnh hưởng tới sức cản ngoại vi, khi co mạch sức cản ngoại vi tăng và ngược lại. Trong bệnh xơ cứng động mạch và vỡ xơ động mạch -> thành mạch đ/m cứng lại -> sức cản ngoại vi tăng và HA tăng. 3.Rối loạn hoạt động của hệ mạch 3.2.TĂNG HUYẾT ÁP: Tăng HA triệu chứng Tăng HA do bệnh thận: Tỷ lệ 10-15% bệnh nhân tăng HA. Do bệnh nhu mô thận hay mạch thận: viêm cầu thận cấp, viêm đài bể thận mạn, u thận, lao thận, hẹp động mạch thận, t/m thận. Cơ chế 3.Rối loạn hoạt động của hệ mạch Thận thiếu máu -> tăng Renin Hoạt hoá Angiotensinogen Aldosterol tăng (vỏ thượng thận) Tăng THT Na+ Tăng giữ nước Angiotensin 1 Angiotensin 2 Co mạch Tăng HA Tăng HA triệu chứng Tăng HA do rối loạn chuyển hoá Tăng HA ở người cao tuổi VXĐM, cholesterol ứ đọng ở lớp dưới nội mô đ/mạch chủ, đ/m vành, não... Tuy nhiên cholesterol không phải là nguyên nhân duy nhất gây XVĐM. Có người cholesterol tăng nhưng không có XVĐM song có người cho bình thường lại bị XVĐM. Nhiều yếu tố gây XVĐM: tổn thương thành mach, ăn nhiều Lipit (cholesterol), ít vận động, căng thẳng TK. 3.Rối loạn hoạt động của hệ mạch Tăng HA triệu chứng Tăng HA do rối loạn nội tiết U tuỷ (lõi) thượng thận (tăng tiết adrenalin) -> tăng HA. U vỏ thượng thận (HC Cohn) -> tăng tiết aldosterol làm tăng giữ Na + và làm tăng tính cảm thụ của mạch với các chất gây co mạch => tăng HA. 3.Rối loạn hoạt động của hệ mạch 3.2.BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP Khi không tìm đựoc nguyên nhân gây tăng HA nguyên phát. Thường được xem là do RL của hoạt động thần kinh trung ương, RL hệ thống điều hoà HA, gồm: Hệ giao cảm, thận, nội tiết, mạch và liên quan giữa các yếu tố điều hoà này. Dùng thuốc an thần có tác dụng tốt với bệnh nhân này. 3.Rối loạn hoạt động của hệ mạch 3.2.BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP Cơ chế : Kích thích nội và ngoại quá mức (sợ hãi, chấn thương tâm lý) -> RL vỏ não (hưng phấn vỏ - kiệt quệ vỏ) -> thoát ức chế dưới vỏ -> tăng cường dưới vỏ -> cường giao cảm, nội tiết -> rối loạn tim mạch (tăng nhịp tim, co mạch) -> tăng HA. 3.Rối loạn hoạt động của hệ mạch 3.2.BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP Bệnh hay gặp ở những người làm việc trí óc, lo nghĩ nhiều. Điều kiện phát bệnh phụ thuộc: thời gian cường độ tác dụng của kích thích, loại thần kinh. 3.Rối loạn hoạt động của hệ mạch Biến chứng tăng HA Suy tim trái: do gắng sức để thắng sức cản ngoại vi -> phì đại thất trái. Suy thận: do thiếu máu thận kéo dài Mạch vành, mạch não: mạch bị xơ cứng, kém nuôi dưỡng dễ vỡ (vỡ mạch vành gây nhồi máu cơ tim, ở não gây chảy máu não, lụt não, chết). 3.Rối loạn hoạt động của hệ mạch Biến chứng tăng HA Tăng HA tạo đk cho VXĐM vành phát triển (33,6%), tăng HA gây tai biến mạch vành cao hơn BT 2,6 -6 lần Các biến chứng não tim khác như rối loạn nhịp tim, hở van động mạch chủ cơ năng, giảm thị lực do phù nề, xơ cứng, xuất huyết động mạch võng mạc 3.Rối loạn hoạt động của hệ mạch GIẢM HA Sốc Định nghĩa: Sốc là tình trạng suy sụp đột ngột toàn bộ chức phận sống quan trọng của cơ thể sau một nguyên nhan bệnh lý cấp tính như: chấn thương, mất máu, điện giật, bỏng , nhiễm trùng nhiễm độc... Biểu hiện nổi bật trên lâm sàng là hội chứng suy sụp tuần hoàn, HA tụt. 3.Rối loạn hoạt động của hệ mạch 3.3.GIẢM HA Sốc Phân loại sốc Ngoại khoa: sốc chấn thương, sốc chảy máu, sốc bỏng, sốc phối hợp... Nội khoa: sốc nhiễm trùng nhiễm độc Các yếu tố ảnh hưởng đến diễn biến của sốc: Tính chất vết thương: lớn, phối hợp hay không Tính phản ứng của cơ thể, trạng thái toàn thân: đói rét, mệt mỏi, căng thẳng, bệnh tật Cách điều trị kịp thời hay không, chất lượng tốt hay không 3.Rối loạn hoạt động của hệ mạch Cơ chế của sốc: Dù là nguyên nhân và diễn biến ban đầu của sốc có khác nhau, nhưng khi đã toàn phát thì thì tất cả các loại sốc đều có những dấu hiệu chung là có rối loạn vi tuần hoàn (hội chứng bùn máu, thoát huyết tương và đông máu lan toả nội mạch) với hậu quả là thiếu oxy đặc biệt là não và tim. Cuối cùng là tình trạng rối loạn chuyển hoá nặng, nhiễm độc, nhiễm toan và chết tế bào. 3.Rối loạn hoạt động của hệ mạch Cơ chế của sốc Có nhiều nguyên nhân sốc nhưng nổi bật nhất là sốc chấn thương, do tính chất phổ biến và tính chất nghiêm trọng của nó, nhất là đối với bộ đội chiến đấu. 3.Rối loạn hoạt động của hệ mạch Các giai đoạn của sốc chấn thương : 2 giai đoạn Giai đoạn tự bù đắp: biểu hiện 2 trạng thái Tự bù đắp quá mức và tạm thời: (sốc cương) Tăng cường sự hoạt động toàn bộ chức năng của cơ thể (hưng phấn TKTW). BN vật vã kích thích kêu đau, da niêm mạc nhợt, mạch nhanh mạnh, HA tăng, thở nhanh sâu. GĐ này thương không quá 20 -30’. 3.Rối loạn hoạt động của hệ mạch Các giai đoạn của sốc chấn thương : Giai đoạn tự bù đắp: biểu hiện 2 trạng thái Tự bù đắp kín đáo và tạm thời: (sốc tiềm): Sốc phát sinh song còn kín đáo, chưa biểu hiện rõ. Bị thương nặng song HA động mạch bình thường, mạch nhanh yếu (100 - 140 l/min). Sốc tiềm giảm KLMLT song nhờ cơ chế bù đắp, co mạch nhẹ nên HA đ/m còn giữ được mức bt, nhưng tim phải làm việc gấp bội để bù vào KLMLT giảm. Do đó sốc tiềm chỉ cần 1 chấn thương phụ, mất thêm một lượng máu nhỏ -> sốc nhược xuất hiện ngay. 3.Rối loạn hoạt động của hệ mạch Các giai đoạn của sốc chấn thương : Tóm lại, sốc cương phản ứng thích ứng huy động lực lượng giữ trữ bù đắp. Song sốc cương là một quá trình tiêu hao năng lượng dự trữ. Nừu sốc cương kéo dài có hại. 3.Rối loạn hoạt động của hệ mạch Giai đoạn mất bù: (sốc nhược) Biểu hiện suy sụp toàn bộ chức năng quan trọng của cơ thể nói lên trạng thái ức chế hệ thần kinh trung ương: BN nằm yên, thờ ơ với ngoại cảnh, vẫn tĩnh hỏi trả lời yếu ớt, sắc mặt nhợt nhạt, da lạnh, thở yếu, mạch nhanh, HA giảm, giảm, phản xạ giảm. 3.Rối loạn hoạt động của hệ mạch Cơ chế một số triệu chứng trong SCT Rối loạn tuần hoàn/Vi tuần hoàn Rối loạn vi tuần hoàn là yếu tố bệnh sinh chủ yếu chi phối quá trình phát sinh, phát triển và kết thúc của sốc. 3.Rối loạn hoạt động của hệ mạch Cơ chế một số triệu chứng trong SCT Rối loạn tuần hoàn (tiếp): Trong sốc cương dưới tác dụng của stress chấn thương, catecholamin tăng tiết gây co mạch, co cơ thắt trước mao mạch, co thắt phần sau mao mạch, co thắt tiểu đ/m, tiểu t/m. Trong lưới mao mạch thiếu oxy do thiếu máu. Co cơ thắt tăng sức cản ngoại vi -> mở shunt dồn máu cho c