Đề tài Tìm hiểu tình hình bệnh đái tháo đường trong 5 năm (1996 – 2000) tại khoa nội tiết bệnh viện Bạch Mai

ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh đái tháo đường (ĐTĐ) được biết từ 2500 năm nay và được y văn mô tả từ thế kỷ 11 với triệu chứng ăn nhiều, uống nhiều, đái nhiều, gày nhiều và nước tiểu có vị ngọt. ĐTĐ là một bệnh rất phổ biến trên thế giới và mang tính xã hội, cộng đồng rõ rệt đặc biệt ở các nước công nghiệp phát triển. Bệnh có xu hướng tăng rõ rệt theo thời gian và sự phát triển của kinh tế. Vì vậy nó có ảnh hưởng rất lớn đến sự phát triển của kinh tế và cộng đồng. ĐTĐ được định nghĩa là bệnh rối loạn chuyển hoá tăng đường huyết do giảm bài tiết Insulin hoặc giảm hoạt động của Insulin hoặc phối hợp cả 2 yếu tố trên gây tăng đường huyết mạn tính dẫn tới rối loạn chức năng và tổn thương nhiều cơ quan đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim mạch . Đưòng huyết tăng cao kéo dài sẽ gây rất nhiều biến chứng nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời. Cho tới nay vẫn chưa có phương pháp nào có thể điều trị khỏi hẳn được bệnh ĐTĐ. Hiểu biết về tỷ lệ mắc bệnh giúp các nhà quản lý hiểu rõ và có kế hoạch cụ thể về chiến lược phòng ngõa và điều trị giúp cho người dân nhận thức được rõ hơn về căn bệnh khá phổ biến này. Từ đó có biện pháp phòng và phát hiện bệnh sớm. Tốc độ phát triển của bệnh rất lớn. Nó là 1 trong 3 bệnh (ung thư, tim mạch, ĐTĐ) phát triển nhanh nhất. Mới đây, Tổ chức Y tế thế giới ( WHO) đã lên tiếng báo động về mối lo ngại này trên toàn thế giới. Theo công bố cuả WHO năm 1985 đã có 30 triệu người mắc trên thế giới thì năm 1994 có 98,9 triệu người. Theo ước tính của Viện nghiên cứu ĐTĐ Quốc tế thì sẽ có khoảng 157,3 triệu người mắc bệnh vào năm 2000 và 215,6 triệu người mắc vào năm 2010. Bệnh có xu hướng tăng rõ rệt theo thời gian và sự tăng trưởng kinh tế ở các nước công nghiệp, ĐTĐ typ 2chiếm khoảng 70 - 80% tổng số bệnh nhân ĐTĐ. Năm 1995 Châu Á có khoảng 62 triệu người bị ĐTĐ. Theo thống kê về tỉ lệ bị ĐTĐ ở Trung Quốc cho thấy tỉ lệ người mắc bệnh tăng rõ rệt. Năm 1980: có khoảng 1% dân số bị mắc bệnh. Năm 1994: có khoảng 2,5% dân bị mắc bệnh. Bệnh ĐTĐ ở Trung Quốc tính từ năm 86 - 94 đã tăng trên 250%. Tổ chức Y tế thế giới đã cảnh báo có thể xảy ra đại dịch ĐTĐ ở Châu Á vào thế kỷ tới. Ở Việt Nam, qua số liệu thống kê ở các bệnh viện lớn cho thấy ĐTĐ là bệnh thường gặp nhất và có tỉ lệ tử vong cao nhất trong các bệnh nội tiết. Tỉ lệ mắc bệnh tuy không cao nh­ các nước trên thế giới nhưng tỉ lệ năm viện vì ĐTĐ ngày càng tăng. Số liệu tại bệnh viện (BV) Bạch Mai cho thấy ĐTĐ chiếm 43,25% các bệnh nội tiết chuyển hoá. Nh­ vậy ĐTĐ với những biến chứng tim mạch mắt thần kinh không chỉ là vấn đề quan tâm của ngành Y tế mà còn là vấn đề kinh tế xã hội nghiêm trọng. Đã có một số nghiên cứu hồi cứu về tình hình bệnh ĐTĐ tại một số khoa nội tiết. Nhưng trong những năm gần đây tỷ lệ bệnh nhân ĐTĐ vào các khoa nội tiết tăng lên rõ rệt tại các bệnh viện. Nhưng tại khoa nội tiết - ĐTĐ bệnh viện Bạch Mai là một khoa nội tiết còn chưa có thống kê mới nào rõ về tỷ lệ này. Vì vậy chúng tôi thực hiện đề tài: “ Tìm hiểu tình hình bệnh ĐTĐ trong 5 năm (1996 – 2000) tại khoa nội tiết bệnh viện Bạch Mai “ Nhằm hai mục đích: Mô tả một số đặc điểm bệnh ĐTĐ tại khoa nội tiết. Tìm hiểu đặc điểm một số biến chứng của bệnh ĐTĐ . CHƯƠNG 1 Tổng Quan Tài liệu Tình hình bệnh ĐTĐ trên thế giới và Việt Nam: Trên thế giới Đái tháo đường là bệnh lý thường gặp nhất và có lịch sử lâu đời nhất trong các bệnh chuyển hoá trầm trọng. Bệnh đã được mô tả trong Ebers. Papyrus từ 1500 năm trước Công nguyên. Từ thế kỷ đầu tiên Aretée de Cappadoche còng ghi nhận về "một bệnh lý làm mất đi sinh lực do tiểu nhiều"[] . Đái tháo đường là bệnh phổ biến từ lâu mang tính xã hội ở nhiều nước. Cùng với ung thư , tim mạch, ĐTĐ là bệnh không lây lan có tốc độ phát triển nhanh nhất. Tại hội nghị ĐTĐ tháng 7 năm 1997 tại Singapore, đã thống kê số lượng người mắc ĐTĐ tại một số nước năm 1995 và ước đoán tới năm 2025 nh­ sau[] : QUỐC GIA ĐTĐ (Triệu người) 1995 ĐTĐ (Triệu người) 2025 Ên Độ 19,4 57,2 Trung Quốc 16,0 37,6 Mỹ 13,9 21,9 Nhật 6,3 8,5 Nga 8,9 12,2 Tác giả cảnh báo đến thế kỷ XXI, các nước Châu Á sẽ đứng đầu về tỷ lệ ĐTĐ. Theo Hiệp hội ĐTĐ thế giới, tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ của một số nước Châu Á có số dân hay mức sống tương tự Việt Nam là: Thái Lan 3,58%, Philippin 4,27%, Malaisia 3,01%[]. Dù đoán số bệnh nhân ĐTĐ trên thế giới năm 2010 là 240 triệu, riêng ĐTĐ typ 2 chiếm 216 triệu. Nếu không được điều trị và quản lý đầy đủ, ĐTĐ gây ra nhiều biến chứng , đặc biệt là các biến chứng tim mạch, có tỷ lệ tử vong và tàn phế rất cao. Với ĐTĐ typ 2 , biến chứng nổi bật là tổn thương các mạch máu lớn và vừa. Nghiên cứu hồi cứu của G. Panzram[] về liên quan tỷ lệ tử vong của bệnh nhân ĐTĐ typ 2 dùa theo giới, tuổi cho thấy tăng gấp đôi so với người không ĐTĐ . Tại Pháp, ĐTĐ là nguyên nhân chủ yếu gây suy thận phải chạy thận nhân tạo, ngoài ra 5 – 15% bệnh nhân phải cắt cụt chi dưới mà trên 50% không phải do chấn thương[]. Với các nước phát triển chi phí để điều trị và chăm sóc bệnh nhân ĐTĐ chiếm 6 – 14% tổng kinh phí toàn bộ ngành Y tế. Năm 1996, Mỹ đã phải chi trên 90 tỷ USD cho chăm sóc và quản lý bệnh nhân ĐTĐ []. Việt Nam: Ở Việt Nam, qua số liệu thống kê ở một số các bệnh viện lớn cho thấy ĐTĐ là bệnh thường gặp nhất và có tỷ lệ tử vong cao nhất trong các bệnh nội tiết. Tỷ lệ bệnh nhân ĐTĐ nằm điều trị tăng liên tục từ năm này qua năm khác. Theo Thái Hồng Quang[]: Năm 1990 bệnh nhân ĐTĐ chiếm 14,45% bệnh nhân điều trị ở khoa Nội. Năm 1994 bệnh nhân ĐTĐ chiếm 28,28% tăng gần gấp đôi. Trong đó ĐTĐ typ 2 chiếm 80 – 90% các thể bệnh ĐTĐ ở các nước phát triển và có xu hướng gia tăng, cùng với sự tăng trưởng kinh tế ở các nước đang phát triển. Qua số liệu thống kê ở các bệnh viện lớn cho thấy ĐTĐ là bệnh thường gặp nhất và có tỉ lệ tử vong cao nhất trong các bệnh nội tiết (Lê Huy Liệu, Mai Thế Trạch). Ở Việt Nam chưa thống kê được tỷ lệ ĐTĐ toàn quốc mà mới chỉ tiến hành điều tra ở một số thành phố lớn với kết quả như sau: Hà Nội là 1,1%(ngoại thành > 0,82%, nội thành 1,6% ) Huế 0,96%, TP Hồ Chí Minh 2,52%[] . Tỉ lệ mắc bệnh không cao nh­ các nước trên thế giới nhưng tỉ lệ năm viện vì ĐTĐ ngày càng tăng. Số liệu tại BV Bạch Mai cho thấy ĐTĐ chiếm 43,25% các bệnh nội tiết chuyển hoá. Là bệnh không thể chữa khỏi, nhưng nếu được hướng dẫn đầy đủ về chế độ ăn và chế độ tập luyện và sử dụng thuốc , bệnh nhân ĐTĐ có thể chung sống hoà bình với bệnh và còn tham gia công tác , sinh hoạt bình thường trong cộng đồng. Ngược lại, hậu quả của sự không điều trị kịp thời, kém hiểu biết về bệnh sẽ là tử vong và tàn phế. Đó là nỗi đau của gia đình bệnh nhân đồng thời là nỗi lo và gánh nặng của cả cộng đồng. 1.2. Sinh lý Glucose máu trong cơ thể. Glucid là nguồn năng lượng chủ yếu và trực tiếp của cơ thể. Nhờ các men của tuỵ và ruột , các polysacarit, disacarit của thức ăn biến thành monosacarit rồi được hấp thụ sau khi photphoryl hoá ở tế bào niêm mạc ruột. Theo tĩnh mạch cửa Glucose qua gan và bị giữ lại phần lớn ở đây. Gan là cơ quan dự trữ Glucid của toàn cơ thể. Với tổng lượng 100gram Glucid gan có thể duy trì mức Glucose huyết trong 5-6h. Ngoài ra gan còn sản xuất một lượng Glucid từ các achid amin, đó là sự tân tạo Glucid. Cơ dự trữ tới 250 gram Glucid cho nhu cầu của riêng mình. Sau co cơ, cơ bổ sung Glucid từ máu, có thể làm mức Glucose máu giảm rõ. Glucose ở máu khuếch tán tự do qua vách mao mạch vào gian bào. Một số tế bào cho Glucose thấm dễ dàng (não , gan, hồng cầu). Tuyệt đại đa số còn lại đòi hỏi phải có Insulin mới thu nhận được Glucose. Trong tế bào, Glucose chủ yếu biến thành năng lượng (ATP) dùng cho sự hoạt đọng của tế bào. Bình thường, Glucose huyết lúc đói ở người khoẻ mạnh (lấy máu toàn phần ở mao mạch ) là 3,3 – 5,6 mmol/l (0,6 –1 g/l). Nếu đường huyết lúc đói trên 7 mmol/l làm Ýt nhất 2 lần hoặc đường huyết 2h sau uống 75 gram đường trên 11,1 mmol/l thì xác định chẩn đoán ĐTĐ. Nếu đường huyết tăng trên 1,8g/l sẽ đào thải qua thận. Còn nếu Glucose máu < 0,6g/l sẽ làm các tế bào (chủ yếu là tế bào thần kinh) thiếu năng lượng, có thể đưa tới tử vong và hôn mê. Vì vậy cơ thể có nhiều cơ chế tham gia điều hoà chuyển hoá Glucid đảm bảo duy trì mức Glucose thích hợp. Cơ sở của sự điều hoà là lượng Glucid bổ sung cho cơ thể phải cân bằng với lượng đã sử dụng. Cơ quan trực tiếp điều hoà là hệ nội tiết và hệ thần kinh. 1.2.1. Hệ nội tiết: Insulin: làm giảm Glucose máu rất nhanh và mạnh nhờ 2 tác dụng chính: hợp Glycogen, mì, acid amin và thoái biến. Adrenalin: có vai trò hoạt hoá men photphorylase của gan do đó làm thoái biến Glycogen và làm tăng Glucose rất nhanh trong máu. Glucagon: cơ chế tác dông nh­ trên nhưng làm tăng Glucose kéo dài và ổn định. Glucocorticoid: tăng Glucose máu bằng cách ngăn cản Glucose thấm vào tế bào trừ tế bào não và tăng tân tạo Glucose từ Protid. ACTH: gây tăng Glucose máu thông qua chất trên. GH: ức chế hexokinase, tăng thoái biến Glycogen, hoạt hoá Insulinase do đó gây tăng Glucose huyết mạnh và có thể làm xuất hiện Glucose trong nước tiểu. Men Insulinase: và kháng thể chống Insulin (trong bệnh lý) gây tăng đường huyết mạnh qua cơ chế hủy Insulin. 1.2.2. Thần kinh: Sù hưng phấn của vỏ não và hệ giao cảm (stress, xúc động, hồi hộp, sợ hãi...) làm tăng Glucose huyết. 1.3. Insulin : 1.3.1. Nơi sinh ra, vị trí tác dụng, tác dụng với Glucose máu. Insulin là một hormon do tế bào bêta của tiểu đảo Langerhan của tuyến tụy sinh ra. Insulin là một Protein nhỏ với trọng lượng phân tử 5808 được cấu tạo bởi 2 chuỗi acid amin. Trong máu Insulin nằm dưới dạng tự do và dạng kết hợp. Thời gian bán huỷ là 6 phót và sau 10-15 phót được bài xuất hoàn toàn ra khỏi máu. Trừ các Insulin gắn với Rêceptơ tại các tế bào đích , còn lại Insulin sẽ bị phân huỷ bởi các men Enzym Insulinase có nhiều ở gan, thận, cơ và một Ýt ở các mô khác. Nếu Glucose máu tăng quá cao tuyến tụy sẽ bài tiết một lượng lớn Insulin. Nồng độ Insulin tăng làm tăng vận chuyển Glucose vào tế bào, lượng Glucose không được sử dụng đến sẽ được tích trữ dưới dạng glycogen và được dùng khi cần. Tác dụng quan trọng nhất của Insulin là làm cho hầu hết Glucose được hấp thu từ ruột vào máu sau bữa ăn trở thành dạng glycogen dự trữ ngay tại gan. Khi đói nồng độ Glucose trong máu giảm, tuyến tụy sẽ giảm bài tiết Insulin , lóc này glycogen của gan sẽ được phân giải trở lại để tạo thành Glucose và làm cho nồng độ Glucose trong máu không giảm xuống quá thấp. Khi Glucose được đưa vào tế bào gan quá nhiều thì chúng được dự trữ duới dạng glycogen hoặc duới tác dụng của Insulin lượng Glucose thừa sẽ được chuyển thành acid béo và được chuyển đến các mô mỡ dưới dạng các phân tử lipoprotein tỉ trọng thấp và lắng đọng tại các mô dự trữ. Ngoài ra, Insulin còn làm giảm số lượng và hoạt tính của các Enzym tham gia vào quá trình tạo đường mới. Insulin làm giảm giải phóng các acid amin từ các cơ và từ các mô khác vào gan do đó làm giảm nguyên liệu tạo đường mới. Do các tác dụng trên nên Glucose máu được hằng định. 1.4. Bệnh ĐTĐ. Tổn thương tụy trong ĐTĐ được mô tả từ năm 1877 và thí nghiệm thành công cắt tụy chã gây được bệnh thực hiện từ năm 1889 ở VonMering và Minkowsky. Năm 1900 Sabolov xác định tiểu đảo Langerhan liên quan đến chức năng nội tiết của tụy và năm 1921 Banting Best phân lập được Insulin. Năm 1956, cấu trúc cấp 1 của nó được phát hiện (Sanger) và năm 1964-1965 tổng hợp nhân tạo được chất này. 1.4.1. ĐTĐ typ 1 ( Đái tháo đường phụ thuộc Insulin ). ĐTĐ phụ thuộc Insulin hay ĐTĐ typ 1 được đặc trưng bởi sự phá huỷ các tế bào bêta của các tiểu đảo Langerhan của tuyến tụy và nh­ vậy là thiếu Insulin tuyệt đói. Bệnh nhân dễ bị nhiễm ceton. Khởi bệnh nói chung thường xuất hiện ở tuổi < 40 tuổi và trẻ em, nhưng nó cũng có thể xuất hiện ở mọi lứa tuổi, khởi phát lâm sàng nói chung mang tính đột ngột. Thể này chiếm khoảng 10% trong số bệnh nhân ĐTĐ châu Á. 1.4.1.1. Sinh bệnh học ĐTĐ typ 1 Có 3 thành phần: di truyền, môi sinh và miễn dịch được đề cập đến trong cơ chế hình thành ĐTĐ typ 1 Các yếu tố di truyền: Bản chất di truyền cho ĐTĐ quyết định bởi 1 hoặc nhiều gen (gây ĐTĐ) liên quan chặt chẽ với HLA (kháng nguyên bạch cầu người ). 95% ĐTĐ phụ thuộc Insulin có một nhóm HLADR3 hoặc DR4 và 50% có nhóm HLA dị hợp tử DR3/DR4. Các yếu tố môi sinh: Bằng thực nghiệm người ta thấy có sự phá hủy bởi 1 sè virut tới các tế bào bêta của tuyến tụy. Một số các độc chất hoá học có khả năng dẫn đến sự huỷ hoại các tế bào bêta đặc biệt là các hợp chất nitơ. Các yếu tố miễn dịch: Các kháng thể lưu hành, kháng tiểu đảo được tìm thấy trong phần lớn các trường hợp ĐTĐ phụ thuộc Insulin miễn dịch tế bào . 1.4.1.2. Chẩn đoán ĐTĐ typ 1 dùa trên lâm sàng, cận lâm sàng: Lâm sàng Thường ở người >40 tuổi và trẻ em Khởi phát mang tính chất đột ngột Đái nhiều , uống nhiều cả ngày lẫn đêm khoảng 3-4 lít, trung bình 4-5 lít /1 ngày, ăn nhiều, chóng đói. Hội chứng dị hoá: Gày sút nhanh, vài chục cân trong vài tháng. Mệt mái, suy nhược. Có thể chẩn đoán muộn khi bệnh nhân nhiễm toan hoặc xuất hiện các triệu chứng nhiễm trùng: mụn nhọt, viêm âm đạo.. Cận lâm sàng: Glucose máu lúc đói >3g/l. Glucose niệu >20g/l. Ceton niệu (+). Nồng độ Insulin huyết thấp Nồng độ peptid huyết tương: không có hoặc Ýt đáp ứng với kích thích bằng Glucagon hoặc Glucose. Rối loạn chuyển hoá Lipid: Triglycerid tăng, HDL giảm, LDL tăng. Kháng thể kháng tiểu đảo (+) ĐTĐ typ 2 ( Đái tháo đường không phụ thuộc Insulin ) Thể này có thể gặp ở bất cứ lứa tuổi nào, đa số lứa tuổi trên 40, thường gặp trong gia đình có bố, mẹ hoặc anh chị em, họ hàng có người đã được chẩn đoán mắc bệnh ĐTĐ từ trước hoặc phụ nữ có tiền sử đẻ con trên 4kg. Các trường hợp phát hiện bệnh rất khác nhau. Bệnh thường tiến triển âm thầm không bộc lé các triệu chứng lâm sàng, 70% phát hiện do xét nghiệm máu, số còn lại do các biến chứng cấp tính hay mạn tính làm bệnh nhân phải nhập viện. 1.4.2.1. Sinh bệnh học: Ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 đều có chung 1 sự kết hợp của nhiều bất bình thường làm ảnh hưởng đến sự tiết Insulin và tác dụng của nó trên các tổ chức đích (tức là sự nhạy cảm với Insulin). Chính khuyết tật trong việc tiết Insulin và kém nhạy cảm với Insulin đó dẫn tới tình trạng tăng đường huyết mạn tính, đặc trưng cho ĐTĐ không phụ thuộc Insulin. Những bất bình thường trong sự tiết Insulin: Chức năng tế bào bêta của tụy giảm. ĐTĐ typ 2 được đặc trưng bởi sự mất đi "đỉnh sớm"nó tạo thành sự bất bình thường cơ bản của ĐTĐ Sự vô hiệu lực của Insulin trên các mô đích, gan, cơ, mô mỡ và mô đích. Gan sản sinh quá nhiều Glucose chủ yếu tân tạo đường mới. Các mô sử dụng Ýt Insulin. Mô mỡ phóng thích quá nhiều acid tù do . Chẩn đoán ĐTĐ typ 2 dùa trên lâm sàng, cận lâm sàng: Lâm sàng Có thể ở bất kỳ lứa tuổi nào, thường >40 tuổi Tiến triển âm thầm, >70% phát hiện nhờ khám sức khoẻ định kỳ. Thường gặp trong gia đình có bố mẹ , anh chị em , họ hàng đã được mắc ĐTĐ từ trước hoặc phụ nữ có tiền sử đẻ con > 4kg. Có thể phát hiện các biến chứng nh­ tim, thần kinh, ... Yếu tố thuận lợi: nghiện rượu, thuốc lá, tăng huyết áp, ăn nhiều mỡ, chất ngọt, béo phì, tiền sử đẻ con >4kg, tiền sử gia đình bị ĐTĐ. Cận lâm sàng: Glucose huyết tăng vừa (2-3g/l) Rối loạn Lipid máu như typ 1 Soi đáy mắt và chụp động mạch võng mạc Protein niệu: xuất hiện khi có biến chứng thận Điện tâm đồ: Phát hiện suy vành, tăng gánh tâm thu do tăng huyết áp. ĐTĐ khác: ĐTĐ do bệnh tuyến tụy: viêm tụy mạn, viêm tụy cấp, nhiễm sắt tụy... Bệnh nội tiết khác: Hội chứng Cushing, Basedow,to các đầu chi.. Do thuốc hoặc hoá chất: Các hormon, thuốc lợi tiểu , kháng viêm... Hội chứng di truyền: Turner, Klinerfelter.. Các bệnh của Insulin: Khuyết tật trong quá trình chuyển từ Pro-Insulin sang Insulin, bất thường cấu trúc Insulin... ĐTĐ liên quan tới dinh dưỡng kém: ĐTĐ do xơ, sỏi tụy, ĐTĐ do thiếu hụt Protein ĐTĐ ở người có thai. Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định ĐTĐ (Tiêu chuẩn WHO năm 2000). ĐTĐ được chẩn đoán xác định khi bệnh nhân có bất kỳ 1 trong 3 tiêu chuẩn sau: Đường huyết: trên 11,1 mmol/l (200mg/dl) ở bất kỳ thời điểm nào. Kèm theo các triệu chứng uống nhiều , đái nhiều, giảm cân và có Glucose niệu, có thể có ceton niệu. Glucose huyết lúc đói > 6,9 mmol/l (126mg/dl) xét nghiệm lúc bệnh nhân đã nhịn đói >10h Glucose huyết sau làm nghiệm pháp tăng Glucose huyết 2h: >11,1mmol/l (200mg/dl) 1.6. Biến chứng của ĐTĐ: 1.6.1. Biến chứng cấp: Hôn mê nhiễm toan ceton Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu Nhiễm toan Latic 1.6.2. Biến chứng mãn tính: Mạch máu: Suy vành, tắc nghẽn động mạch chi dưới, tai biến mạch não, tăng huyết áp, suy tim 1.6.2.2. Vi mạch: Đục thuỷ tinh thể Bệnh võng mạc: Chưa tăng sinh, tiền tăng sinh, tăng sinh. 1.6.3. Bệnh thận: Protein niệu Ceton niệu Suy thận 1.6.4. Bệnh thần kinh: Đau một dây thần kinh, đau đa dây thần kinh đối xứng, tổn thương thần kinh sọ não, rối loạn thần kinh thực vật: hạ huyết áp tư thế, viêm bàng quang, rối loạn tiêu hoá, rối loạn sinh dục.... 1.6.5. Nhiễm khuẩn: viêm răng, tụt lợi, viêm da, môn do tụ cầu, lao phổi. Bệnh lý bàn chân: giãn tĩnh mạch, phù nề, loét khoét, phản xạ gân xương mất, biến dạng ngón chân, teo cơ. CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU. 2.2.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân. Đối tượng nghiên cứu bao gồm tất cả những bệnh án đã được chẩn đoán là ĐTĐ tại khoa Nội tiết bệnh viện Bach Mai từ 1996-2000. Chẩn đoán ĐTĐ được xác định dùa vào tiêu chuẩn đường máu của WHO năm 2000. 2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1.1. Phương pháp nghiên cứu Chúng tôi sử dụng phương pháp nghiên cứu hồi cứu , tiến hành thu thập các thông tin có hồ sơ bệnh án về phương diện lâm sàng, cận lâm sàng , các biến chứng của tất cả các bệnh nhân trên nhằm mô tả đặc điểm của bệnh ĐTĐ. 2.2.2. Các bước tiến hành. Đây là một đề tài nghiên cứu hồi cứu bao gồm các bước sau đây: 2.2.2.1. Thu thập bệnh án. Chúng tôi nghiên cứu tất cả hồ sơ bệnh án được chẩn đoán là ĐTĐ dùa trên bệnh án của phòng lưu trữ hồ sơ bệnh viện từ năm 1996-2000. 2.2.2.2. Thu thập số liệu Mỗi bệnh nhân được ghi nhận những thông tin cần nghiên cứu theo cùng 1 mẫu phiếu nghiên cứu. Để phù hợp với mục đích nghiên cứu của đề tài, từ những hồ sơ bệnh nhân, chúng tôi đi sâu tìm hiểu, phân tích những vấn đề sau: Các yếu tố chung: tuổi giới của bệnh nhân Thời gian bị bệnh Các yếu tố nguy cơ: tiền sử đẻ con trên 4 kg, gia đình có người ĐTĐ. Các biểu hiện lâm sàng: triệu chứng cơ năng, triệu chứng toàn thân, các biến chứng đã được chẩn đoán hoặc mới phát hiện. Các biểu hiện cận lâm sàng: Glucose máu lúc và , lóc ra, Cholesterol, Triglycerid, LDL, HDL máu, Protein niệu, Ceton niệu. Các thuốc sử dụng: Insulin, Sulphamid, Acarbose, Biguanid. 2.2.2.3. Xử lý số liệu Toàn bé số liệu được xử lý trên máy vi tính bằng phần mềm thống kê y học Epi Info version 6.04 do trung tâm kiểm soát và phòng chống bệnh tật Mỹ biên soạn, trường cán bộ quản lý y tế biên dịch. Số liệu được thể hiện dưới dạng bảng thống kê tần xuất xuất hiện những thông tin trên. Vẽ biểu đồ đồ thị theo một số thông tin.  Dùng thuật toán khi bình phương để đánh giá sự khác nhau về tần suất xuất hiện các yếu tố nguy cơ giữa hai nhóm ĐTĐ typ 1 và typ 2 và test t-student để so sáng sự khác biệt trung bình của hai nhóm, với độ tin cậy được chấp nhận là P<0,05. . Chương 3 KẾT QUẢ 3.1. Tình hình bệnh nhân Sau khi thu thập bệnh án theo tiêu chuẩn chọn và loại trừ bệnh nhân, chúng tôi có 2500 bệnh án trong thời gian từ 1996- 2000. Năm 1996 có số bệnh nhân nhập viện là 420 chiếm 16,9%. Năm 1997 có số bệnh nhân nhập viện là 400 chiếm 16,0%. Năm 1998 có số bệnh nhân nhập viện 415 chiếm 16,6%. Năm 1999 có số bệnh nhân nhập viện là 615 chiếm 24,6%. Năm 2000 có số bệnh nhân nhập viện 650 chiếm 26,0%. được biểu diễn qua biểu đồ 1. Biểu đồ 1: Số bệnh nhân vào viện 1996 - 2000 Trong số bệnh nhân 5 năm sự phân bố bệnh nhân ĐTĐ typ 1 và typ 2 như sau: Số bệnh nhân ĐTĐ typ 1 trong 5 năm là 365 bệnh nhân chiếm tỷ lệ 14,6% Số bệnh nhân ĐTĐ typ 2 trong 5 năm là 2135 bênh nhân chiếm tỷ lệ 85,4%. được biểu diễn qua biểu đồ 2. Biểu đồ 2: Tỷ lệ bệnh nhân ĐTĐ