Giảm tiểu cầu ở bệnh nhân săn sóc đặc biệt ngoại khoa

Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 1 * 2012 Hội nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Bình Dân 2012 302 GIẢM TIỂU CẦU Ở BỆNH NHÂN SĂN SÓC ĐẶC BIỆT NGOẠI KHOA Lê Thị Hồng*, Phạm Thị Nga*, Nguyễn Cao Thúy Hằng*, Hồ Thị Hòa Bình*, Nguyễn Thanh Phương* TÓM TẮT Đặt vấn đề: Giảm tiểu cầu thường gặp ở săn sóc đặc biệt thường gia tăng bệnh tật và tử vong và kéo dài ngày nằm viện. Mục tiêu nghiên cứu: Mục tiêu nghiên cứu đánh giá tần suất giảm tiểu cầu ở bệnh nhân săn sóc đặc biệt ngoại khoa, những yếu tố liên quan, kết quả và những cơ chế có thể. Đối tượng – phương pháp: Tất cả bệnh nhân đã phẫu thuật nhập săn sóc đặc biệt có tiểu cầu <100.000/1mm3. Trong thời gian 6/2009- 5/2010. Nghiên cứu tiền cứu. Kết quả/bàn luận: Trong thời gian 1 năm, có 227 bệnh nhân nhập săn sóc đặc biệt ngoại bệnh viện Bình Dân, giảm tiểu cầu < 100.000 là 37 bệnh nhân chiếm tỉ lệ 16,3%, tiểu cầu giảm < 50.000 là 17 bệnh nhân chiếm tỉ lệ 7,5%.Tỉ lệ tử vong 48,65%. Đa số giảm tiểu cầu gặp ở bệnh nhân phẫu thuật cấp cứu (75,8%). Những nguyên nhân gây giảm tiểu cầu thường gặp nhất là nhiễm khuẩn (73,3%), những nguyên nhân khác liên quan đến mất máu, dùng heparin, tổn thương phổi cấp. Kết luận: Nhiễm khuẩn huyết là yếu tố nguy cơ độc lập được xác định. Giảm tiểu cầu ở bệnh nhân săn sóc đặc biệt ngoại khoa có tỉ lệ tử vong cao do độ nặng của tình trạng lâm sàng. Giảm tiểu cầu có lẽ phản ảnh độ nặng và tiến trình bệnh nền, điều chỉnh chính bệnh nền cho kết quả tốt, chỉ truyền tiểu cầu khi có tiểu cầu giảm < 50.000 và có bằng chứng đang chảy máu. Từ khóa: giảm tiểu cầu, quanh phẫu thuật, nhiễm khuẩn, đông máu nội mạch lan tỏa. ABSTRACT THROMBOCYTOPENIA IN SURGICAL INTENSIVECARE UNIT Le Thi Hong, Pham Thi Nga, Nguyen Cao Thuy Hang, Ho Thi Hoa Binh, Nguyen Thanh Phuong * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 16 - Supplement of No 1 - 2012: 302 – 309 Background: Thrombocytopenia is common in intensive care unit, often increases morbidity and mortality and prolonged hospital day. Objective: To assess the incidence of thrombocytopenia in surgical intensive care unit patients, the factors associated with thrombocytopenia, the outcome of thrombocytopenic patients, and the possible mechanisms involved. Method: Prospective study. Results: During the period from 6/2009-5/2010, 227 patients entered the intensive care unit of Binh Dan Hospital, thrombocytopenia (defined by a platelet count <100,000) is 37 patients accounted for 16.3% rate, platelets by < 50.000 is 17 patients accounted for 7.5% rate., 48.65% mortality rate. Most of thrombocytopenia in patients had emergency surgery (75.8%). The causes of thrombocytopenia are the most common infection (73.3%), other causes related to blood loss, using heparin, injury lungs. Conclusions: Sepsis was the major independent risk factor identified. Thrombocytopenia in surgical intensive care unit patients had a higher mortality rate due to the severity of overall clinical status.  Khoa Săn Sóc Đặc Biệt Bệnh Viện Bình Dân Tác giả liên lạc: BS.Lê Thị Hồng ĐT: 0903904279 Email: hongbinhdan@yahoo.com Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 1 * 2012 Nghiên cứu Y học Hội nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Bình Dân 2012 303 Thrombocytopenia probably reflects the severity and course of an underlying pathologic condition, as its correction appears to a good prognostic factor, treatment of platelet transfusion when platelet reduction <50.000 /mm3 and there is evidence of bleeding. Keywords: Throbocytopenia, perioperative, sepsis, disseminated intravascular coagulation. ĐẶT VẤN ĐỀ Giảm tiểu cầu thường được định nghĩa khi tiểu cầu < 100.000 /µl, là vấn đề huyết học thường thấy ở những bệnh nhân nhập săn sóc đặc biệt. Có nhiều nghiên cứu bệnh nhân săn sóc đặc biệt nội, ngoại khoa tìm thấy tiểu cầu <100.000/µl gặp 20-40%, trong khi giảm tiểu cầu nặng <50.000/µl gặp 10-20%. Mặc dù nguyên nhân chính xác thường không được xác định, giảm tiểu cầu thường liên quan đến nhiễm khuẩn huyết, đông máu nội mạch lan toả, truyền máu khối lượng lớn, hóa trị do nhiều cơ chế khác nhau. Giảm tiểu cầu thường do 04 cơ chế chung là: giảm sản xuất, tăng phá hủy, pha loãng máu, giả giảm tiểu cầu. Ở bệnh nhân săn sóc đặc biệt ngoại khoa, giảm tiểu cầu do nhiều nguyên nhân khác nhau chủ yếu do bệnh nền nặng thúc đẩy giảm tiểu cầu. Hậu quả của giảm tiểu cầu thường gia tăng bệnh tật và tử vong cùng với thời gian nằm viện kéo dài và tăng chi phí điều trị. Do đó nghiên cứu này nhằm xác định tần xuất giảm tiểu cầu ở săn sóc đặc biệt ngoại khoa bệnh viện Bình Dân, những yếu tố liên quan đến sự xuất hiện giảm tiểu cầu, và những cơ chế có thể, từ đó có thể có tiếp cận bệnh nhân săn sóc đặc biệt ngoại khoa có giảm tiểu cầu tốt hơn, để có những biện pháp điều trị tốt nhất nhằm giảm bớt bệnh tật và tử vong đối với nhóm bệnh nhân này. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU Trong thời gian 01 năm (từ 6/2009 đến 05/2010), tất cả bệnh nhân có phẫu thuật nhập khoa săn sóc đặc biệt bệnh viện Bình Dân bao gồm trong nghiên cứu. Những bệnh nhân với tiền sử rối loạn tiểu cầu, những bệnh ác tính về huyết học, hóa trị liệu các bệnh ung thư, cắt lách, và những bệnh nhân trải qua phẫu thuật bắc cầu động mạch vành, hoặc những bệnh nhân có phẫu thuật nhưng không nằm săn sóc đặc biệt (ICU), hoặc bệnh nhân có giảm tiểu cầu nhưng không phẫu thuật được loại trừ khỏi nghiên cứu. Những thông tin theo sau được ghi nhận: tuổi, phái, chẩn đoán bệnh lúc nhập khoa, truyền máu và các sản phẩm của máu, các thuốc điều trị tại khoa ICU đặc biệt các thuốc bao gồm kháng sinh nhóm β lactam, furosemide, ức chế H2, heparin và heparin trọng lượng phân tử thấp, xét nghiệm bao gồm công thức máu viêm gan siêu vi B, C, creatinin máu, men gan, phết máu ngoại biên, bilan đông máu (TQ, TCK, Fibrinogen). Đếm tiểu cầu được hoàn tất hàng ngày khi nhập ICU. Giảm tiểu cầu được định nghĩa khi tiểu cầu <100.000/µl xảy ra ít nhất 01 lần khi nằm ICU và giảm tiểu cầu nặng khi tiểu cầu <50.000/µl và được xác nhận bằng phết máu ngoại biên(13). Truyền tiểu cầu chỉ được dùng khi có khi nào có bằng chứng của chảy máu đang tiến triển hoặc nguy cơ chảy máu, hoặc bệnh nhân chuẩn bị phẫu thuật nếu tiểu cầu < 50.000/µl. Những định nghĩa Nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn: tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm khuẩn huyết khi bệnh nhân có hội chứng đáp ứng viêm hệ thống và ổ nhiễm khuẩn, sốc được định nghĩa khi huyết áp tâm trương <90mmHg mặc dù bù đủ dịch hay sự cần thiết phải dung thuốc vận mạch. Đông máu nội mạch lan tỏa: DIC là một hội chứng mắc phải do nhiều nguyên nhân khác nhau(3), kết quả là sự kích thích và hoạt hóa quá mức của hệ thống gây hậu quả tắc mạch vi tuần hoàn và ly giải fibrin(8). Không có xét nghiệm đơn độc nào độ nhạy và độ chuyên biệt đủ để định nghĩa DIC. Với xét nghiệm tại Bệnh Viện Bình Dận và theo xếp loại cổ điển, chúng tôi chẩn đoán DIC dựa Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 1 * 2012 Hội nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Bình Dân 2012 304 vào 3 tiêu chuẩn trên xét nghiệm: tiểu cầu giảm, TCK kéo dài, Fibrinogen giảm(3,11,15,17). Nhiều thuốc thường dung ở ICU có thể gây giảm tiểu cầu như heparin, heparin trọng lượng phân tử thấp, vancomycin, cimetidine, ranitidine, diazepam, acetaminophen, diclofenac(4,6,12,13). Giảm tiểu cầu do thuốc nên được nghi ngờ ở bất kỳ bệnh nhân nào có giảm tiểu cầu cấp (giảm < 50%số lượng tiểu cầu so với lúc mới nhập viện), mà tìm không thấy nguyên nhân nào khác, và thời gian sử dụng những thuốc có thể gây giảm tiểu cầu 5-7 ngày. Heparin gây giảm tiểu cầu là biến chứng nặng của điều trị với hoặc heparin hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp(8,16). Giảm tiểu cầu được định nghĩa khi tiểu cầu giảm < 50% so với trước khi dùng heparin, là biểu hiện lâm sàng thường thấy của heparin gây giảm tiểu cầu và xảy ra khoảng >95% bệnh nhân. Thời gian khởi phát giảm tiểu cầu có thể có 03 cách: 65- 70% BN bắt đầu giảm tiểu cầu vào ngày 5-14 của dùng heparin (ngày đầu tiên dùng là ngày 0) đây là thể khởi phát điển hình; thể khởi phát nhanh:25- 30% bệnh nhân có tiểu cầu giảm đột ngột 24h sau khi dùng heparin(8,16) (thường BN đã có dùng heparin 100 ngày trước đó) thể khởi phát chậm trễ giảm tiểu cầu xuất hiện ngày thứ 9-40 sau khi ngưng heparin hay heparin trọng lượng phân tử thấp(8). Mức khiếm khuyết về đông máu trong bệnh gan tỉ lệ với mức tế bào gan bị tổn thương, bệnh gan nhẹ đến trung bình gây tăng nhẹ prothrombine time (do thiếu yếu tố VII, thiếu những yếu tố tùy thuộc vitamin K), bệnh gan nặng hơn thiếu thêm các yếu tố II, IX và X. Mức yếu tố V và fibrinogen giảm dưới bình thường với bệnh gan nặng tiến triển. Suy gan tối cấp liên quan đến hoạt hóa sự ly giải fibrin và suy sự thành lập cục máu đông(9). Các số liệu được thống kê theo phương pháp thống kê mô tả. KẾT QUẢ Trong thời gian 12 tháng, chúng tôi có 227 bệnh nhân phẫu thuật phải nhập săn sóc đặc biệt, trong đó tiểu cầu < 1.000.000 được tìm thấy 37 bệnh nhân chiếm tỉ lệ 16,3%, có 17 nữ (tuổi trung bình 56,88) và 20 nam (tuổi trung bình 64,55), tuổi thấp nhất 20, cao nhất 89 tuổi. Trong 37 bệnh nhân đó tiểu cầu giảm nặng < 50.000 là 17 bệnh nhân chiếm 7,5% bệnh nhân nhập săn sóc đặc biệt trong năm và chiếm 45,95% bệnh nhân giảm tiểu cầu. Tất cả bệnh nhân đều được làm xét nghiệm viêm gan B, C và phết máu ngoại biên khi có giảm tiểu cầu nặng, tất cả phết máu ngoại biên ghi nhận có giảm tiểu cầu không ghi nhận có tế bào lạ hay giả giảm tiểu cầu. Có 02 trường hợp viêm gan siêu vi B (vào viện vì xuất huyết tiêu hóa do dãn vỡ tĩnh mạch thực quản), 02 trường hợp có viêm gan siêu vi C. Trong 2 trường hợp viêm gan C, một trường hợp vào viện là ung thư gan, trường hợp còn lại vào viện vì dính ruột nhưng chưa có xơ gan ở thời điểm vào viện, 01 trường hợp xơ gan ascite nhưng không do viêm gan B hay C. Chọc tủy chỉ được làm ở 01 bệnh nhân, kết quả hoàn toàn không có bất thường ở tủy xương. Xét nghiệm creatinin máu lúc vào viện bình thường 24 ca, creatinin tăng 140-200mmol: 08 ca, >200mmol: 06 ca. Những bệnh nhập săn sóc đặc biệt phân bố như sau: phẫu thuật mạch máu 07 cas (05 pt cấp cứu, 02 pt chương trình; 01 bệnh nhân gẫy xương chậu do tai nạn giao thông gây tụ máu sau phúc mạc, 07 bệnh nhân thuộc niệu (04 pt cấp cứu, 03pt chương trình); 10 bệnh nhân bệnh lý gan mật (09pt cấp cứu, 01 pt chương trình); 12 bệnh nhân phẫu thuật tiêu hóa (09 pt cấp cứu, 03 pt chương trình).Trong số 37 bệnh nhân trên, có BN chỉ phẫu thuật 01 lần có bệnh nhân phẫu thuật 2 lần, có BN pt trên 2 lần. Bảng 1: Nhóm BN có tiểu cầu giảm, loại, lần phẫu thuật, kết quả Số ca PT chương trình PT cấp cứu PT 2 lần PT > 2 lần Tử vong Bệnh lý mạch máu 07 01 06 02 01 04 Bệnh tiêu hóa 12 03 09 02 03 06 Bệnh gan mật 10 01 09 02 Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 1 * 2012 Nghiên cứu Y học Hội nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Bình Dân 2012 305 Số ca PT chương trình PT cấp cứu PT 2 lần PT > 2 lần Tử vong Bệnh niệu khoa 07 03 04 03 05 Gẫy xương chậu 01 01 01 Tổng cộng 37 09 (24,3%) 28 (75,7%) 07 04 18 Đặc điểm tiểu cầu giảm của 37 bệnh nhân trên: ghi nhận 28 bệnh nhân có tiểu cầu khi vào viện bình thường, 09 bệnh nhân có tiểu cầu khi vào viện giảm < 100.00/µl: trong đó có 04 bệnh nhân có tiểu cầu giảm < 50.000/µl (trung bình 35.000/µl),05 bệnh nhân tiểu cầu >50.000/µl, trung bình 82.000/µl). Trong số những ca có tiểu cầu >50.000 lúc vào viện, vào ICU có 03 BN có tiểu cầu tiếp tục giảm < 50.000µl (trung bình 25.875/µl) Trong số bệnh nhân có tiểu cầu bình thường suốt quá trình nằm có tiểu cầu giảm < 50.000µl (trung bình 32.150) là 11 ca, tiểu cầu giảm < 100.000 là 17 ca. Về nguyên nhân có thể gây giảm tiểu cầu trong nghiên cứu của chúng tôi bao gồm nhiễm khuẩn, do sốc mất máu, truyền máu khối lượng lớn, do bệnh lý gan, do heparin, do tổn thưởng phổi cấp và nguyên nhân không rõ giảm tiểu cầu. Bảng 2: Nguyên nhân có thể của giảm tiểu cầu và kết quả Số ca Tử vong và nặng xin về Nhiễm khuẩn 22 (73,3%) 11 (61,1%) Mất máu 07 (18,9%) 01 (5,5%) Mất máu và nhiễm khuẩn 02 (5,4%) 02 (11,1%) Dùng heparin 02 (5,4%) 02(11,1%) Gan 02 (5,4%) 01(5,5%) Kg rõ 01 (2,7%) 00 Tổn thương phổi cấp 01(2,7%) 01(5,5%) Tổng số 37 18 Về truyền máu và các sản phẩm của máu. với mong muốn không chảy máu sau phẫu thuật liên quan đến giảm tiều cầu truyền tiểu cầu trước phẫu thuật hay trước phương pháp xâm lấn được dung ở 05 bệnh nhân đều có tiểu cầu < 50.000/µl.Có 02 trường hợp truyền tiểu cầu để phòng ngừa chảy máu, trong đó có 01 trường hợp truyền tiểu cầu vì tiểu cầu thấp <20.000/µl (không có bằng chứng chảy máu: hemoglobin bình thường). Hồng cầu lắng được dùng ở 22 bệnh nhân, do chảy máu, do thiếu máu từ bệnh nền (suy thận), huyết tương đông lạnh được dùng ở 20 bệnh nhân do chảy máu và truyền máu khối lượng lớn, chức năng gan kém, thiếu vita K do dinh dưỡng. Truyền yếu tố VIII hay kết tủa lạnh được truyền ở 03ca. Về thuốc điều trị trừ heparin, những bằng chứng liên quan đến giảm tiểu cầu do thuốc không rõ rang liên quan đến các kháng sinh hay giảm đau đang sử dụng. Tử vong và nguy tử xin về 18 bệnh nhân (9nam, 9 nữ) chiếm tỉ lệ 48,65% bệnh nhân giảm tiểu cầu ở BN săn sóc đặc biệt ngoại đặc biệt trong đò tử vong ở nhóm bệnh nhân giảm tiểu cầu nặng (< 50.000/µl) là 11/17 BN (64,7% BN giảm tiểu cầu). Bảng 3: Tình trạng tiểu cầu và kết quả Số ca Tử vong và nặng xin về Tiểu cầu b.thường lúc v/viện 28 TC Giảm<100,000/ICU 17 07 TC Giảm <50.000/ICU 11 08 Tiểu cầu giảm lúc v/viện 09 TC Giảm<100.000 05 TC Giảm <50.000/ICU 03 TC Giảm <50.000 04 03 Tổng cộng 37 18 Nhận xét: Những yếu tố nguy cơ giảm tiểu cầu suốt thời gian nằm ICU Những yếu tố không liên quan đến sự phát triển của giảm tiểu cầu là tuổi, suy gan có trước, viêm gan siêu vi B, C, men gan tăng, creatinin máu tăng, thuốc lợi tiểu, kháng sinh nhóm β lactam. Những yếu tố liên quan đến giảm tiểu cầu là: nhiễm khuẩn huyết, mất máu và truyền máu khối lượng lớn sau phẫu thuật, xơ gan, giảm tiểu cầu do heparin. Những yếu tố liên quan đến tử vong bao gồm độ nặng của bệnh nền và mức độ suy đa cơ quan, giảm tiểu cầu là yếu tố tiên lượng nặng nhưng không xác định là yếu tố liên Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 1 * 2012 Hội nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Bình Dân 2012 306 quan đến tử vong. Tỉ lệ tử vong cao ở những bệnh nhân có tiểu cầu thấp < 50.000µl hơn là những bệnh nhân không có giảm tiểu cầu hoặc tiểu cầu giảm < 100.000µl nhưng >50.000/µl. Trong những cơ chế có thể, tiểu cầu giảm do nhiễm khuẩn và điều trị trể làm bệnh nhân suy đa cơ quan là yếu tố tiên lượng tử vong, 02 ca có tiểu cầu giảm <50.000/µl ngay từ lúc vào viện và bệnh nhân có sốc trước khi vào viện cả hai đều là nhiễm khuẩn niệu do bế tắc niệu quản, bệnh nhân được giải quyết ổ nhiễm bằng can thiệp ngoại khoa gần 24h sau khi bệnh nhân vào viện và ngay sau khi bệnh nhân vừa được phẫu thuật song bệnh nhân trụy mạch suy hố hấp và hồi sức không hiệu quả. Tương tự như vậy những ca giảm tiểu cầu do bệnh lý tiêu hóa trong nghiên cứu ít nhất 03 ca có viêm phúc mạc tiếp diễn, phẫu thuật > 3 lần, đều có tiểu cầu giảm dần và thời điểm bệnh nhân về là suy đa cơ quan và có tiểu cầu < 50.000/µl, và qua những ca có tiểu cầu giảm trên, nhiễm khuẩn đường mật có tiểu cầu giảm nếu giải quyết sớm bế tắc đường mật bằng phẫu thuật và dùng kháng sinh thích hợp, có 03 ca nhiễm khuẩn đường mật tiểu cầu lúc bệnh nhân vào viện < 100.000/µl, lúc nhập ICU tiểu cẩu tiếp tục giảm có lúc <20.000 (18.000), nhưng sau đó trung bình 03 ngày tiểu cầu >100.000 và bệnh nhân được xuất viện. Những trường hợp sốc mất máu do phẫu thuật, thường bệnh nhân được bù máu và các sản phẩm máu kịp thời, nếu không có nhiễm khuẩn đi kèm thường tiểu cầu bệnh nhân tự phục hồi sau đó, chỉ có 02 trường hợp tử vong:trường hợp thứ nhất bênh nhân được chẩn đoán nhầm chấn thương thận của bệnh viện khác chuyển đến, đã được bù 10 đơn vị hồng cầu lắng, sau đó bệnh nhân được đưa lên phẫu thuật lúc phẫu thuật thì bệnh nhân không có chấn thương thận mà tụ máu sau phúc mạc, bệnh nhân bị sốc mất máu bù khá nhiều máu và huyết tương nhưng không nâng được huyết áp vì sốc mất máu nặng gây DIC. Truyền tiểu cầu được hoàn tất ở bệnh nhân người có tiểu cầu < 50.000µl có chảy máu đang tiến triển và tiểu cầu <20.000µl để tránh nguy cơ chảy máu. Bệnh nhân chảy máu đang tiến triển ngay sau phẫu thuật phục hồi sau khi bù máu và các sản phẩm của máu.Tiểu cầu tăng nhiều giờ sau truyền tiểu cầu, nhưng ít khi > 100.000µl.Truyền tiểu cầu một mình chính nó không cho phép điều chỉnh hoàn toàn giảm tiểu cầu, mà phải điều trị tốt bệnh nền của bệnh nhân. Heparin gây giảm tiểu cầu nếu tiếp tục dùng chắc chắn sẽ tăng nguy cơ biến chứng tắc mạch, trường hợp đầu tiên bệnh nhân bị thuyên tắc tĩnh mạch được dùng heparin sau đó là heparin trọng lượng phân tử thấp thời gian khá dài > 1 tháng mà tình trạng thuyên tắc tĩnh mạch không thuyên giảm và xuất hiện tắc động mạch cấp tính bệnh nhân được tiếp tục dùng heparin và tử vong trong bệnh cảnh suy hô hấp cấp và trụy mạch.Trường hợp thứ hai do bện nhân bị thuyên tắc động mạch chủ bụng trên nền bệnh nhân hẹp 2 lá khít, có suy thận phải chạy thận, tử vong vì suy hô hấp và 3 ngày sau khi tiểu cầu giảm, lúc tử vong tiểu cầu < 35.000/µl (có thể có nhiều nguyên nhân giảm tiểu cầu nhưng không loại trừ do thuốc heparin BN dùng > 20 ngày). Tổn thương phổi cấp có gây giảm tiểu cầu? Trong nghiên cứu có 01 ca ngưng tim trong lúc phẫu thuật, chụp phim phổi ngay sau đó ghi nhận tổn thương phổi cấp, xét nghiệm sau đó có suy đa cơ quan. BÀN LUẬN Đếm tiểu cầu thấp và thường thấy ở bệnh nhân nặng ở thời điểm nhập ICU và suốt quá trình nằm tại ICU, tần xuất khác nhau tùy loại và ngưỡng dùng để định nghĩa giảm tiểu cầu phạm vi 15-58%(4). Trong nghiên cứu của chúng tôi tần suất giảm tiểu cầu <100.000/µl là 16,3%, < 50.000/µl là 7,5%, tần suất của các nghiên cứu khác là 23-41% ở bệnh nhân ICU,và tần suất giảm tiểu cầu nặng là 10-17%. Sự khác biệt có khuynh hướng thấp này trong nghiên cứu của chúng tôi có thể do: vì bệnh viện Bình Dân không phải là bệnh viện nhiều chuyên khoa ngoại mà chỉ chuyên về ngoại tổng quát và niệu, Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 1 * 2012 Nghiên cứu Y học Hội nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Bình Dân 2012 307 trong các nghiên cứu khác đến 41% bệnh nhân chấn thương có giảm tiểu cầu ở các nghiên cứu. Trong nghiên cứu của chúng tôi, ở bệnh nhân săn sóc đặc biệt ngoại khoa, bệnh lý nổi trội của giảm tiều cầu là rối loạn đông máu do mất máu, do suy gan, do nhiễm khuẩn, ít gặp do heparin. Với kết quả nghiên cứu trên cho thấy giảm tiểu cầu < 50.000µl ở bệnh nhân ICU liên quan đến gia tăng tỉ lệ tử vong chủ yếu ở bệnh nhân nhiễm khuẩn. Sự hiện diện của nhiễm khuẩn huyết là yếu tố nổi trội được xác định, sự tương quan gần giữa nhiễm khuẩn huyết với giảm tiểu cầu đã được xác định và giảm tiểu cầu đã được đề nghị là dấu chỉ điểm của nhiễm khuẩn cấp. Giảm tiểu cầu xảy ra sớm trong tiến trình nhiễm khuẩn huyết và có thể cảnh báo những nhà lâm sàng có thể nhiễm khuẩn huyết vì đếm tiểu cầu thường có trước khi có kết quả vi khuẩn gây bệnh được cấy từ máu(14). Nhiễm khuẩn huyết là yếu tố nguy cơ gây giảm tiểu cầu với tần xuất 35-59%, ngoài ra có sự tương quan giữa độ nặng của nhiễm khuẩn huyết và mức