Trong xã hội hiện nay tình trạng ngộ độc thực phẩm ở trên thế giới và Việt Nam là rất cao. Tình trạng này chưa có dấu hiệu dừng lại và càng ngày càng tăng. Qua kiểm tra cho thấy hầu hết các vụ ngộ độc thực phẩm này là do vi sinh vật gây ra. Đây là điều đã được cảnh báo và đã có cách thức phòng ngừa nhưng vẫn xảy ra các vụ ngộ độc tập thể gây nguy hiểm và có thể dẫn đến tử vong.
61 trang |
Chia sẻ: vietpd | Lượt xem: 1868 | Lượt tải: 1
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Luận văn Tổng quan về Staphylococcus aureus và đề xuất biện pháp phòng ngừa lây nhiễm trên thực phẩm, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
Chương I: Giới thiệu
1.1. Đặt vấn đề
Trong xã hội hiện nay tình trạng ngộ độc thực phẩm ở trên thế giới và Việt Nam là rất cao. Tình trạng này chưa có dấu hiệu dừng lại và càng ngày càng tăng. Qua kiểm tra cho thấy hầu hết các vụ ngộ độc thực phẩm này là do vi sinh vật gây ra. Đây là điều đã được cảnh báo và đã có cách thức phòng ngừa nhưng vẫn xảy ra các vụ ngộ độc tập thể gây nguy hiểm và có thể dẫn đến tử vong.
Hầu hết các vụ ngộ độc thực phẩm thường là do Salmonella, E.coli, Staphylococcus aureus và một số loài khác gây ra. Đặc biệt Staphylococcus aureus là 1 trong những vi sinh vật gây ngộ độc cao nhất. Ngoài ra Clostridium botulium và nấm mốc cũng là những loài gây ngộ độc thực phẩm cho con người.
Chính vì vậy chúng ta cần phải tìm hiểu những yếu tố gây bệnh của các vi sinh vật này để có những cách phòng ngừa có hiệu quả hơn.
Xuất phát từ những lý do trên chúng tôi đã tiến hành thục hiện bài khóa luận: “Tổng quan về Staphylococcus aureus và đề xuất biện pháp phòng ngừa lậy nhiễm trên thực phẩm”.
Nội dung bài khóa luận này sẽ đáp ứng cho ta một cái nhìn tổng quan về một số độc tố vi sinh vật gây bệnh trên thực phẩm, phương pháp xác định và các biện pháp phòng chống lây nhiễm vi sinh vật trên thực phẩm.
1.2. Mục đích
Nghiên cứu về những độc tố vi sinh vật gây bệnh trong thực phẩm và đi sâu tìm hiểu, tổng quan về một số loài thường xuyên gây nhiễm trong thực phẩm như: Clostridium botulinum và độc tố botulin, nấm mốc và các độc tố thường gặp của nấm mốc.
Quan trong nhất là tìm hiểu tổng quan về Staphylococcus aureus và đề xuất một số biện pháp phòng ngừa lây nhiễm vi sinh vật này trên thực phẩm.
1.3. Nội dung nghiên cứu
Nghiên cứu các đặc điểm về hình thái, cấu tạo, di truyền, hoạt động sinh lí, hóa học… của 1 số nhóm vi sinh vật.
Nghiên cứu các cơ chế gây độc, độc tính và của 1 số nhóm vi sinh vật gây bệnh cho người và động vật.
Nghiên cứu về các phương pháp phát hiện và đề xuất biện pháp phòng ngừa lây nhiễm trên thực phẩm.
Chương II: Tổng quan
2.1. Một số độc tố vi sinh vật trong thực phẩm
2.1.1. Độc tố botulin
2.1.1.1. Giới thiệu về Clostridium botulinum
Clostridium botulinum là trực khuẩn, kỵ khí bắt buộc. Clostridium botulinum tồn tại ở trong đất, nước thải, bùn, đầm lầy, hồ và các vùng nước ven biển, thực vật và trong hệ thống đường ruột của cá. Trái cây và rau quả có thể bị nhiễm độc từ đất, cá bị nhiễm độc từ nước. Ngoài ra, các thực phẩm khác nhau có thể bị nhiễm độc từ nhiều nguồn nhất định.
Clostridium botulinum phát triển thuận lợi ở 26-280C, chúng tiết ra độc tố toxin botulinum, sinh khí hydro sulfur (H2S) và sinh hơi.
Về đặc điểm nuôi cấy các tế bào này nhạy cảm và không phát triển với nồng độ pH thấp (<4,6), nồng độ muối cao trên 1% có thể ngăn cản sự phát triển của vi khuẩn. Clostridium botulinum không thể sử dụng lactose như là một nguồn carbon chính.
2.1.1.2. Giới thiệu về độc tố botulin
a. Cấu trúc
Độc tố botulin được tổng hợp như là một chuỗi polypeptide duy nhất với trọng lượng phân tử 150000 dalton, ở cấu trúc này phần độc tố có hoạt lực tương đối thấp.
Khi bị một số enzyme của vi khuẩn và trypsin tách ra thì độc tố này tạo thành 2 chuỗi nhẹ gồm 1 đầu chứa carboxyl (mảnh A) có trọng lượng phân tử là 50000 dalton và nặng gồm 1 đầu chứa amino (mảnh B) có trọng lượng phân tử là 100000 dalton được nối với nhau bằng cầu nối disulfur có gắn với 1 phân tử Zn.
Các đoạn ở điểm cắt A của độc tố trên một trọng lượng phân tử cơ bản trở thành độc tố mạnh nhất trong tự nhiên.
Hình 2.1: Cấu trúc của độc tố botulin
b. Cơ chế độc tố botulin
Tính gây bệnh của Clostridium botulinum phụ thuộc hoàn toàn vào việc sản xuất độc tố thần kinh. Các độc tố hoạt động trên dây thần kinh ngoại vi tiết ra acetylcholine để ngăn chặn sự phóng thích acetylcholine ở đoạn giao thần kinh cơ. Điều này ngăn cản cơ hoạt động bình thường và là nguyên nhân gây ra bệnh bại liệt. Hoạt động của độc tố khởi đầu bởi những cách sau:
- Nhiễm độc sơ cấp: đây là kết quả của việc tiêu thụ các loại thực phẩm trong đó bị nhiễm các bào tử sản xuất ra các độc tố.
- Sự truyền nhiễm sơ cấp đi theo sau bởi nhiễm độc: đây là kết quả từ việc uống thực phẩm có chứa bào tử Clostridium botulinum sản sinh, phát triển và sản xuất độc tố trong ruột. Sau khi ăn phải chất độc được sản xuất trong cơ thể, nó được hấp thụ bởi các phần trên của đường tiêu hóa. Từ đường tiêu hóa nó đi qua máu và hệ thống bạch huyết đến chỗ nối thần kinh cơ ngoại vi. Quá trình nhiễm độc thần kinh này gồm 4 bước:
+ Độc tố ràng buộc: tại miền ràng buộc của chuỗi nặng các chất độc thần kinh liên kết với các thụ thể protein và lipid gangliosides (một nhóm thuộc các chất glucolipid trong não, gan, lá lách và hồng cầu) trên màng tế bào thần kinh.
+ Tiếp thu độc tố: độc tố thần kinh được tiếp thu bằng năng lương phụ thuộc vào quá trình thâm nhập nội bào. Độc tố được đưa vào bên trong cơ quan nội bào là trung gian giữa các miền di dời của chuỗi nặng.
+ Sự di chuyển qua màng tế bào: chất độc thần kinh của chuỗi nhẹ di chuyển theo mạch máu ở cơ quan nội bào đến tế bào thông qua sự tăng giảm pH. Độ pH của cơ quan nội bào được chuỗi nhẹ cho phép di chuyển từng phần thông qua các kênh hình thành bởi chuỗi nặng. Những kênh này điều chỉnh sự chuyển động của chuỗi nhẹ vào trong tế bào chất. Ngoài ra, chuỗi nhẹ sẽ tách ra thông qua sự giảm bớt của mối nối disulphide, đây là liên kết duy nhất của 2 chuỗi.
+ Gây tắt nghẽn do sự giải phóng acetylcholine: chuỗi nhẹ của độc tố thần kinh là 1 endoprotease chúng liên kết với các thụ thể N-ethylmaleimide nhạy cảm với các yếu tố thủy phân protein. Những protein này giải phóng các chất truyền thần kinh đặc biệt là acetylcholine.
Enzyme thủy phân các protein độc tố ngăn cản sự hợp thành các túi tiết acetylcholine trên bề mặt bên trong của màng tế bào với các màng nơron trước khớp thần kinh (sinap). Điều này dẫn đến việc ức chế để giải phóng acetylcholine tại những khớp thần kinh tiết acetylcholine ngoại vi, đó cũng chính là mục đích hoạt động của độc tố botulin. Đầu tiên các dây thần kinh của não bị ảnh hưởng gây tê liệt sau đó đến các dây thần kinh vận động và các cơ bắp.
2.1.2. Độc tố nấm mốc
2.1.2.1. Giới thiệu chung về nấm mốc
a. Hình thái
Nấm mốc là vi sinh vật không có diệp lục tố nên không có khả năng tự tổng hợp các chất dinh dưỡng cho chính bản thân. Do đó, chúng chỉ phát triển trên nguồn dinh dưỡng có sẵn.
Nấm mốc là loài vi sinh vật phát triển thành hình sợi phân nhánh. Những sợi phân nhánh này phát triển thành từng đám, người ta gọi là khuẩn ty. Khuẩn ty khi phát triển trên môi trường đặc thường phân ra 2 loại: khuẩn ty ký sinh và khuẩn ty dinh dưỡng.
Hai loại khuẩn ty này đóng vai trò và nhiệm vụ khác nhau, khuẩn ty dinh dưỡng có nhiệm vụ hút chất dinh dưỡng, khuẩn ty ký sinh có vai trò là sinh sản. mỗi sợi nấm thì phát triển thành những bộ phận khác nhau.
Nấm mốc không di chuyển được vì không có cơ quan vận chuyển, nấm mốc chỉ phát triển trong điều kiện môi trường thoáng khí.
So với vi khuẩn nấm mốc chịu được nhiệt độ và độ acid thấp hơn, đây là 1 trong những đặc điểm cơ bản cần thiết trong quá trình phân lập nấm mốc.
Về màu sắc và hình thái khối lượng bào tử cũng có nhiều kiểu khác nhau.
b. Cấu tạo
Do cấu tạo đặc biệt, nấm mốc hoàn toàn khác với vi khuẩn và nấm men. Dựa vào cấu tạo người ta chia nấm mốc ra làm 2 loại:
- Loại nấm mốc có vách ngăn: đây là trường hợp khuẩn ty tạo thành do 1 chuỗi tế bào nối tiếp nhau. Ngăn cách 2 tế bào là một màng ngăn. Tế bào nấm thường có đủ cơ quan của 1 tế bào, trong đó quan trọng là có nhân thường thấy ở Aspergillus và Penicillium
- Loại nấm mốc không có vách ngăn: đây là những nấm mốc nhiều hạch, giữa các hạch không có màng ngăn, hầu hết các tế bào nấm không có lớp vỏ cellulose như ở thực vật mà có lớp vỏ kitin như ở lớp vỏ cứng của sâu bọ. Tế bào nấm rất giàu các hoạt tính sinh học và giàu kháng sinh nên đã được con người sử dụng nấm mốc sản xuất những sản phẩm phục vụ cho đời sống.
Hình 2.2: Nấm mốc Aspergillus
Hình 2.3: Penicillium chrysogenum
c. Hình thức sinh sản
+, Sinh sản sinh dưỡng
Nấm mốc có thể sinh sản phát triển bằng khuẩn ty, trong lòng khuẩn ty có sự xuất hiện của một hay nhiều tế bào hình cầu, có màng dầy bao bọc, bên trong có nhiều chất dự trữ. Gặp điều kiện thuận lợi thì các tế bào hình cầu này sẽ phát triển thành một sợi nấm mới.
Nấm mốc còn có thể sinh sản bằng hạch nấm, đây là 1 khối hình tròn đều, bên trong là một tổ chức sợi xốp và thường có màu trắng. khi gặp điều kiện thuận lợi chúng sẽ phát triển bình thường.
+, Sinh sản vô tính
Đây là kiểu sinh sản chủ yếu bằng bào tử, các bào tử có thể được tạo thành từ những phương pháp sau:
- Bào tử được tạo thành do sự cắt đoạn của các sợi nấm
- Bào tử có thể được tạo thành từ tế bào sinh bào tử bằng cách nảy chồi
- Bào tử được tạo thành bằng cách ngăn vách với tế bào ngay khi bào tử mới hình thành.
Ngoài ra nấm mốc còn có thể sinh sản bằng hữu tính bằng cách sinh sản bằng bào tử tiếp hợp.
2.1.2.2. Giới thiệu về mycotoxin
Có đến 30-40% số nấm mốc đã được phân loại để có thể sản sinh ra độc tố với liều lượng và độc tính khác nhau, nhiều loại nấm mốc khác nhau có thể sản sinh ra cùng một loại độc tố. Một loài nấm mốc có thể sản sinh ra các loại độc tố khác nhau tùy thuộc vào điều kiện môi trường và cơ chất. Các loại độc tố này được gọi chung là mycotoxin.
Mycotoxin là các hợp chất trao đổi bậc 2 có độc tính và do một số vi nấm tổng hợp trong quá trình trao đổi chất xảy ra ở tế bào trong các điều kiện xác định
Mycotoxin là độc tố có khả năng gây độc cấp và mãn tính trên động vật và con người. Hội chứng độc do ăn phải mycotoxin được gọi chung là mycotoxicoses. Sự sinh trưởng của nấm mốc trên thực phẩm rất phổ biến ở khí hậu ấm và ẩm. có hàng trăm loại mycotoxin được sản sinh từ các giống Aspergillus, Penicillium và Fusarium
Mycotoxin có thể được phân loại theo bản chất và cấu trúc hóa học, theo tác nhân tổng hợp mycotoxin hoặc theo bệnh lý do mycotoxin gây nên
Những mycotoxin thường gặp trong chuỗi thực phẩm là:
- Aflatoxin B1, B2, G1 và G2
- Ochratoxin A
- Fumonisin B1, B2 và B3
- Patulin
2.1.2.3. Aflatoxin
Có thể tìm thấy aflatoxin trong các loại thực phẩm khác nhau như: ngô, gạo, bánh mì và các loại hat chứa dầu.
Aflatoxin là một sản phẩm trao đổi thứ cấp bậc hai trong quá trình phát triển của vi nấm, nó không phải là chất dự trữ và cũng không phải là chất cặn bã.
a. Nguồn gốc
Các chủng nấm mốc tổng hợp aflatoxin chủ yếu thuộc Aspergillus flavus, A.parasiticus, A.nomius. Loài Penicillium puberulum có thể sản sinh ra các aflatoxin nhưng với số lượng ít.
Không phải tất cả các chủng Aspergillus flavus được khảo sát đều sản sinh ra aflatoxin, chỉ có 71% các chủng là có khả năng sản sinh ra aflatoxin, trong đó 23% các chủng sản sinh aflatoxin ở mức cao nhất.
Loài Aspergillus flavus có ở khắp mọi nơi: đất, các hợp chất hữu cơ, các loại hạt nhưng chủ yếu là các loại hạt có dầu. A. flavus thường gặp trên lúa mì, trên các phế phẩm bột sống và trong bánh mì. Ngoài ra, A. flavus còn được tìm thấy trên ngô, gạo, trên các sợi bông và hạt bông.
A. flavus rất dễ nhận biết, A. flavus có các bào tử tương đối lớn màu vàng nâu đến hơi lục. Chủng này thích hợp phát triển trong điều kiện khí hậu ẩm và nóng, nhiệt độ thích hợp để sản sinh A. flavus là từ 250C-280C, ở nhiệt độ trên 450C A. flavus sẽ bị ức chế.
Trong nuôi cấy độc tố aflatoxin B1 được tạo ra nhiều nhất, sau đó là aflatoxin G1, tiếp sau là aflatoxin B2, độc tố aflatoxin G2 rất ít xuất hiện và ít nguy hiểm hơn. Aflatoxin B1 phát triển ở nhiệt độ 250C-280C còn aflatoxin G1 phát triển ở nhiệt độ 300C.
b, Cấu trúc của aflatoxin
Các aflatoxin B1, B2, G1, G2 đã được nghiên cứu và xác định cấu tạo hóa học. Công thức của aflatoxin B1 là C17H12O6, công thức của aflatoxin G1 là C17H12O7. Trong cấu trúc phân tử của 2 aflatoxin B1 và G1 có nhóm lacton và metoxyl, không có nhóm hydroxyl tự do. Aflatoxin B1 chứa 1 vòng lacton còn aflatoxin G1 chứa 2 vòng lacton.
Sau đó, hai aflatoxin B2, G2 cũng được phát hiện. Chúng có công thức hóa học hoàn toàn giống aflatoxin B1, G1 chỉ khác là nối đôi trong vòng hydrofuran đã bị khử. Công thức của aflatoxin B2 là C17H14O6, còn công thức của aflatoxin G2 là C17H14O7
Hình 2.4: Cấu trúc phân tử của aflatoxin B1, B2, G1 và G2
Năm 1963 trong nghiên cứu chất độc ở sữa và thịt bò đã ăn phải thực phẩm có aflatoxin. Alicroft và Carnaghan đã nhận thấy trong 2 loại thực phẩm này có dẫn xuất của aflatoxin B1 và B2. Độc tố này được gọi là “độc tố sữa”, là các chất hydroxyl hóa của aflatoxin B1 và B2 tại vị trí 9a lần lượt được gọi là aflatoxin M1 và M2. Công thức nguyên của aflatoxin M1 là: C17H12O7, công thức nguyên của aflatoxin M2 là: C17H14O7.
Hình 2.5: Cấu trúc phân tử của aflatoxin M1
Hình 2.6: Cấu trúc phân tử của aflatoxin M2
c. Cơ chế gây độc của aflatoxin
Aflatoxin có khả năng liên kết với DNA trong nhân tế bào, sự liên kết này gây ức chế enzyme polymerase của RNA làm hạn chế sự tổng hợp RNA và gây ức chế polymerase t-RNA. Đây là nguyên nhân làm giảm sự tổng hợp protein trong tế bào.
Ngoài ra, vòng a-lacton, b-lacton không bão hòa có trong phân tử aflatoxin làm cho chất này có hoạt tính gây ung thư, đồng thời vòng lacton này gây ức chế tổng hợp DNA trong nhân tế bào và làm rối loạn sự tăng trưởng bình thường của tế bào.
Các quá trình gây độc của aflatoxin lên tế bào qua 5 giai đoạn:
- Tác động qua lại với DNA ức chế các polymerase chịu trách nhiệm tổng hợp DNA và RNA
- Ngưng tổng hợp DNA
- Giảm tổng hợp DNA và ức chế tổng hợp RNA truyền tin
- Biến đổi hình thái nhân tế bào
- Giảm tổng hợp protein.
d. Độc tính của aflatoxin
Độc tính của aflatoxin có hai loại đó là độc tính cấp và độc tính mãn
- Độc tính cấp là sự ngộ độc cấp tính thể hiện bằng cái chết của các động vật thí nghiệm trong những khoảng thời gian thay đổi tùy theo khả năng chịu đựng của từng loài. Giải phẫu bệnh cho thấy hoại tử và chảy máu ở nhu mô gan, viêm tiểu cầu thận cấp, tụ máu ở phổi. gan dần mất màu còn thể tích thì tăng lên. Khi không có nối đôi ở vòng furan đầu thì độc tính giảm đi 4,5 lần. Như vậy B1 độc hơn B2 và G1 độc hơn G2. Và độc tính cũng giảm khi có hai vòng lacto (G1 và G2) do đó aflatoxin loại B độc hơn loại G. Độc tính của aflatoxin rất cao và làm tổn thương đến tế bào.
- Độc tính mãn là những triệu chứng do nhiễm độc mãn tính. Biểu hiện đầu tiên là ăn kém ngon và chậm lớn, thậm chí xuống cân, gan là nơi chịu ảnh hưởng nặng nhất của chất độc. Ảnh hưởng về mặt hóa sinh lên tế bào đã có nhiều nghiên cứu về sự tác động của aflatoxin trên các acid nucleic và sự tổng hợp protein.
2.1.2.4. Ochratoxin
Có thể tìm thấy ochratoxin trong lúa mì, ngô, lúa mạch, bột mì, gạo, hạt cà phê và các thức ăn gia súc hỗn hợp khác nhau.
Các mẫu thực phẩm chứa ochratoxin A (OTA) như nho, ngũ cốc, cà phê. Sự nhiễm OTA phụ thuộc rất nhiều vào xuất xứ địa lý của nguyên liệu.
a. Nguồn gốc
Các chủng nấm mốc có khả năng tổng hợp ochratoxin chưa được xác định, nhưng một số nghiên cứu gần đây lại cho thấy các chủng nấm mốc có thể rất khác nhau trên các đối tượng khác nhau và thuộc vào giống nấm mốc phổ biến Aspergillus và Penicillium.
Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng sự phát triển của nấm mốc sản sinh ra ochratoxin khác nhau và việc hình thành ochratoxin từ chúng phụ thuộc rất khác nhau về nhiệt độ, độ ẩm, hoạt động nước của sản phẩm và bản chất sản phẩm.
Các chủng sinh ochratoxin khác nhau theo khu vực địa lý, khí hậu và bản chất của sản phẩm bi nhiễm. Các chủng tổng hợp ochratoxin cũng có thể tổng hợp đồng thời nhiều loại mycotoxin như acid penicillic hoặc citrinin.
b. Cấu trúc của ochratoxin
Cấu tạo hóa học thì ochratoxin A là hợp chất của izocumarin liên kết với 1 nhóm L-phenylalamin. Độc tính của achratoxin khác nhau liên quan tới việc nhóm hydroxyl phenol được tách ra khó hay dễ.
Hình 2.7: Cấu trúc phân tử của ochratoxin A, B và C
c. Cơ chế gây độc của ochratoxin
Ochratoxin gây ức chế sự vận chuyển của ribonucleic axit (tRNA) và các axit amin. Ochratoxin còn ức chế vi khuẩn, nấm men và phenylalanine-tRNA ở gan.
Sự ức chế cạnh tranh phenylalanine làm đảo lộn các axit amin còn dư, các phenylalanine dư cũng tác động làm ức chế sự tổng hợp protein trong tế bào và cơ thể.
Sự ức chế miễn dịch của ochratoxin được biểu hiện làm giảm thực bào và ức chế tế bào lympho.
Hợp chất tương tự của OTA trong đó các phenylalalanine được thay thế bởi các axit amin khác có tác dụng ức chế tương tự như trên các amino axit synlaza tRNA tương ứng cụ thể. 4P-hydroxyochratoxin A, 1 chất chuyển hóa của OTA cũng có những hoạt dộng tương tự trong khi a-ochratoxin và OTB không có những hoạt động này.
Ochratoxin có thể hoạt động trên các enzyme khác như 1 chất nền phenylalanine. OTA gây ức chế hydroxylase phenylalanine, 1 nửa phenylalanine của OTA là 1 phần hydroxyl hóa để tyrosin gây bệnh các tế bào gan trong cơ thể.
Ochratoxin ức chế sự tổng hợp RNA làm ảnh hưởng đến các protein trong vòng tuần hoàn, làm giảm mức độ hoạt động của phosphoenol pyruvate carboxykinase, 1 enzyme quan trọng trong sự hình thành gluoza trong động vật, ức chế này là do sự phân hủy của mRNA.
Ochratoxin còn tác động đến các tế bào màng ty thể và gây ra các hiệu ứng khác nhau trên ti thể. Kích thích sự hình thành DNA trong thận, gan và lá lách. Các DNA này là các sợi đơn bị phá vỡ.
d. Độc tính của ochratoxin
Độc tính của ochratoxin A (OTA) là cao nhất. Đây là hợp chất không mùi, kết tinh, hòa tan trong dung môi phân cực và trong dung dịch bicabonat, hòa tan hạn chế trong nước. OTA là độc tố nấm mốc liên quan tới bệnh thận cấp tính của lợn, gây quái thai cho chuột và phôi gà.
OTA còn gây chứng bệnh suy thận ở người. Những trường hợp gây ngộ độc OTA cấp tính có thể gây tử vong. Ngoài ra OTA còn bị nghi ngờ là chất có thể gây nhiễm độc thần kinh. Bên cạnh đó ochratoxin còn gây ra bệnh grout trên gia cầm.
2.1.2.5. Fumonisin
Trong số các mycotoxin, mối quan tâm về fumonisin ngày càng cao. Fumonisin là độc tố mới phát hiện gần đây do Fusarium moniliforme tổng hợp nên. Đây là nhóm các mycotoxin có độc tính cao với động vật và người. Việc nhiễm fumonisin trong thức ăn cho người và gia súc ở quy mô trên toàn thế giới.
a. Nguồn gốc
Fumonisin chủ yếu do các nấm mốc thuộc giống Fusarium tổng hợp nên, loại điển hình nhất trong nhóm này là Fusarium moniliforme. Các chủng nấm mốc của loài này khá phổ biến trong môi trường và thường nhiễm vào lương thực đặc biệt là ngô.
Các chủng khác thuộc Fusarium cũng tham gia tổng hợp nên độc tố này bao gồm: F. proliferatum, F. anthophilum, F. subglutinans, F. annulatum, F. succisae, F. beomiforme, F. diamini, F. napiforme và F. nygamai.
F. moniliforme tổng hợp fumonisin B1 tối đa ở nhiệt độ 200C. Hàm lượng độc tố giảm mạnh khi nhiệt độ tăng lên 250C, 300C hoặc giảm xuống 150C, 100C. Tại 350C F. moniliforme phát triển mạnh nhất trên môi trường nuôi cấy phòng thí nghiệm và trên lương thực, tuy nhiên lượng fumonisin được tổng hợp là không nhiều. Trong điều kiện yếm khí, nấm mốc phát triển rất yếu và không có khả năng sinh độc tố.
b. Cấu trúc phân tử của fumonisin
Fumonisin là nhóm hợp chất dieste của acid tricacboxylic với các rượu bậc cao khác nhau, fumonisin chứa nhóm amin bậc nhất, tan trong nước và bền vững với nhiệt độ. Trong số các fumonisin, chỉ số fumonisin B1, B2 và B3 được phát hiện với một hàm lượng đáng kể trong tự nhiên.
F. moniliforme không chỉ tổng hợp fumonisin B1 mà còn tổng hợp các dẫn xuất khác của độc tố này. Các dẫn xuất này chỉ khác nhau ở nhóm hydroxyl đính với nguyên tử carbon ở vị trí thứ 10 của mạch chính fumonisin B. Trong đó, các dẫn xuất B1, B2 và B3 của fumonisin là các độc tố phổ biến nhất trong tự nhiên.
Hình 2.8: Cấu trúc các độc tố của fumonisin B1, B2, B3
c. Cơ chế gây độc của fumonisin
Cấu trúc của fumonisin gần giống với cấu trúc của sphingosin, điều này cho phép giả định là fumonisin có thể ảnh hưởng tới trao đổi chất của sphingosin trong cơ thể. Sphingosin là các tiền chất của mọi sphingolipid, bao gồm sphingomyelin, ceramid và gangliosid.
Độc tính của fumonisin B1 liên quan mật thiết tới các hiệu ứng