Phân tích vi khuẩn học gây viêm phổi bệnh viện sau phẫu thuật bụng tại khoa Săn sóc đặc biệt, Bệnh viện Bình Dân

Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Chuyên Đề Nội Khoa I 88 PHÂN TÍCH VI KHUẨN HỌC GÂY VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN SAU PHẪU THUẬT BỤNG TẠI KHOA SĂN SÓC ĐẶC BIỆT, BỆNH VIỆN BÌNH DÂN Nguyễn Thanh Phương*, Ngô Thanh Bình** TÓM TẮT Mục tiêu: Phân tích đặc điểm VK học gây viêm phổi bệnh viện (VPBV) sau phẫu thuật (PT) bụng tại khoa Săn sóc đặc biệt (SSĐB), bệnh viện (BV) Bình Dân. Phương pháp: Nghiên cứu (NC) cắt ngang phân tích. Kết quả: Từ 01/07/2010 đến 30/12/2011, có 63 BN sau PT bụng nhập khoa SSĐB mắc VPBV. Có 54 trường hợp (TH) cấy đàm dương tính (chiếm 85,7%), gồm 50 TH trực khuẩn Gram âm (92,6%) và 4 TH cầu khuẩn Gram dương (7,4%). Tác nhân gây bệnh chủ yếu là trực khuẩn Gr(-): Enterobacter aerogens (24,1%), Pseudomonas aeruginosa (22,2%), Acinetobacter spp. (18,5%), E.coli (14,8%), Klebsiella spp (7,4%), Proteus mirabilis (5,6%). Cầu khuẩn Gr(+) là Staphylococcus aureus (7,4%). Tất cả VK này đều kháng kháng sinh (KS) rất cao. VK Gr(-) kháng hầu hết với cephalosporin thế hệ III, fluoroquinolones, aminoglycosides và chỉ còn nhạy với nhóm Carbapenem. Acinetobacter spp chỉ nhạy với Colistin, kháng luôn nhóm Carbapenem. Ngoài ra, đã xuất hiện chủng Staphylococcus aureus kháng với Vancomycin. Kết luận: VK gây VPBV sau phẫu thuật bụng chủ yếu là trực khuẩn Gr(-), có tỉ lệ đề kháng KS cao với hầu hết cephalosporin thế hệ III, fluoroquinolones, aminoglycosides và chỉ còn nhạy với nhóm Carbapenem. Từ khóa: Viêm phổi (VP), viêm phổi BV (VPBV), phẫu thuật (PT), VK (VK) ABSTRACT ANALYSIS OF BACTERIOLOGY OF NOSOCOMIAL PNEUMONIA AFTER ABDOMINAL OPERATION AT INTENSIVE CARE UNIT OF BINH DAN HOSPITAL Nguyen Thanh Phuong, Ngo Thanh Binh * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 17 - Supplement of No 1 - 2013: 88 - 96 Objective: To analyze bacteriological features of nosocomial pneumonia (hospital acquired pneumonia, HAP) after abdominal operation at Intensive Care Unit (ICU) of Binh Dan hospital. Method: Analytic cross-sectional study. Results: From 01/7/2010 to 30/12/2011, 63 patients after abdominal operation admitted at ICU were suffered from HAP. There were only 54 cases with positive culture (85.7%), including 50 cases negative Gram bacilli (92.6%) and 4 cases positive Gram cocci (7.4%). Mainly agents were negative Gram bacilli, consisted of Enterobacter aerogens (24.1%), Pseudomonas aeruginosa (22.2%), Acinetobacter spp. (18.5%), E. coli (14.8%), Klebsiella spp (7.4%), and Proteus mirabilis (5.6%). Positive Gram cocci was Staphylococcus aureus (7.4%). All these bacteria resisted antibiotics very high. Negative Gram bacilli resisted most of antibiotics, such as the 3rd generation cephalosporin, fluoroquinolones, aminoglycosides and were only sensitive with Carbapenem. Acinetobacter spp was only sensitive with Colistin, but resisted Carbapenem. Besides, there were Staphylococcus aureus stain resisted Vancomycin. * Khoa săn sóc đặc biệt Ngoại – BV Bình Dân, ** Bộ môn Lao & bệnh phổi ĐHYD TP.HCM Tác giả liên hệ: TS.BS. Ngô Thanh Bình, ĐT: 0908955945, Email: bsthanhbinh@yahoo.com. Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Nghiên cứu Y học Chuyên Đề Nội Khoa I 89 Conclusions: Bacterial agents of HAP after abdominal operation were predominantly negative Gram bacilli, which resisted most of antibiotics, such as the 3rd generation cephalosporin, fluoroquinolones, aminoglycosides and were only sensitive with Carbapenem. Keyword: Pneumonia, nosocomial pneumonia, hospital-acquired pneumonia (HAP), operation, bacteria ĐẶT VẤN ĐỀ Nhiễm khuẩn BV (NKBV) là vấn đề quan trọng của khắp nơi trên thế giới, theo kết quả điều tra quốc gia về tỉ lệ NKBV của CDC thì NKBV xảy ra 5% người nhập viện, ở Anh là 19,2% (1980), Pháp 7,5% (1990). Viêm phổi BV (VPBV) là một trong những loại nhiễm khuẩn thường gặp nhất(9) và cũng là một vấn đề rất được quan tâm của ngành y tế trong nước cũng như trên thế giới. Tại Hoa Kỳ, VPBV chiếm hàng thứ hai chiếm từ 13% đến 18% trong tất cả NKBV, đứng hàng đầu tại khoa Săn Sóc Đặc Biệt (SSĐB) và cũng là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong các NKBV ở Hoa Kỳ(1). Tại Việt Nam, nghiên cứu tại BV Chợ Rẫy (2005) cho thấy VPBV chiếm 27,8% các nhiễm khuẩn BV (NKBV)(17). Tại BV Bạch Mai (2002), tỉ lệ NKBV tại khoa Hồi sức tích cực (HSTC) là 17,2%, trong đó VPBV chiếm 82,2%(3). Theo Gaynes R. (2005)(6), các loại NKBV thường gặp nhất là viêm phổi, NK vết mổ, NK đường tiểu, NK máu. Các tác nhân gây VPBV thường gặp là E. coli, Klebsiella spp, Acinetobacter spp, Pseudomonas aeruginosa và Staphylococcus areus. Tuy nhiên, qua tham khảo các y văn trên thế giới cũng như tại Việt nam, những NC về VK (VK) gây VPBV sau PT bụng tại khoa SSĐB thì còn rất ít và chưa có những kết luận rõ ràng về vấn đề này. Chính vì vậy, chúng tôi tiến hành NC “Phân tích đặc điểm VK học gây VPBV sau PT bụng tại khoa SSĐB, BV Bình Dân” nhằm giúp xác định chẩn đoán chính xác tác nhân gây VPBV và có hướng điều trị hiệu quả kịp thời. Mục tiêu nghiên cứu Xác định VK gây bệnh VPBV qua cấy bệnh phẩm. Xác định tỉ lệ đề kháng kháng sinh của từng VK gây bệnh. ĐỐI TƯỢNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU Thiết kế NC Nghiên cứu cắt ngang phân tích. Đối tượng NC Tất cả BN có PT bụng nhập khoa SSĐB, BV Bình Dân sau 48 giờ được chẩn đoán VPBV theo tiêu chuẩn NNISS –CDC (2004) từ ngày 01/07/2010 đến 30/12/2011. Tiêu chuẩn chẩn đoán VPBV (theo tiêu chuẩn NNISS –CDC, 2004)(8) Xquang phổi: có ≥ 2 phim X-quang phổi có 1 trong các biểu hiện sau: thâm nhiễm mới, hình ảnh đông đặc phổi, hình ảnh tạo hang. Triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm: (1) BN có một trong các biểu hiện sau: sốt>380C không rõ nguyên nhân (>1000F), bạch cầu<4.000 hoặc >12.000 tế bào/mm3, người già>70 tuổi thay đổi trạng thái tâm thần không rõ nguyên nhân; và tối thiểu 2 trong các biểu hiện sau: đàm mủ mới xuất hiện, hay gia tăng, hay thay đổi tính chất; khởi phát ho hay gia tăng, khó thở, thở nhanh; ran phổi, ran phế quản; trao đổi khí xấu đi (giảm bão hòa oxy máu, PaO2/FiO2 < 240, tăng nhu cầu O2, thở máy). Phương pháp tiến hành NC Tất cả BN được chẩn đoán VPBV sẽ được nhuộm Gram, cấy VK các bệnh phẩm thu được qua hút lấy đàm hoặc dịch tiết qua ống NKQ. Mẫu đàm được gửi ngay đến phòng xét nghiệm trong vòng 1 giờ và được cấy định danh VK. Chẩn đoán dương tính là >105 cfu/ml đàm. - Cách lấy bệnh phẩm đường hô hấp: ở BN ho khạc được thì lấy đàm vào buổi sáng mới ngủ dậy, sau khi súc miệng làm sạch họng, hít thở sâu trong khoảng 10 – 20 giây, sau đó ho mạnh ra để khạc đàm. Ở BN đặt nội khí quản thì lấy chất tiết khí-phế quản bằng phương pháp hút Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Chuyên Đề Nội Khoa I 90 “mù”, bằng cách cho BN thở oxy 100% trong 5 phút, dùng một ống hút vô khuẩn đưa vào khí- phế quản qua ống nội khí quản hoặc qua lỗ mở khí quản, luồn một ống hút nhỏ hơn vào trong lòng ống thứ nhất với một đầu gắn sẵn với bơm tiêm, hút chất tiết vào bơm tiêm rồi cho vào lọ môi trường cấy VK sẵn có. - Các xét nghiệm theo quy định của BN nhập SSĐB như sinh hóa, huyết học, soi, cấy và làm KS đồ các mẫu bệnh phẩm (như đàm, máu, dịch vết mổ, dịch vết thương, nước tiểu). - Kháng sinh đồ được thực hiện khi kết quả cấy dương tính. Kỹ thuật kháng sinh đồ bằng phương pháp khuếch tán trên thạch (kirby – bauer) thực hiện tại khoa Vi sinh của BV Bình Dân. Tính nhạy cảm KS có 3 giá trị: nhạy, trung gian, kháng. Đánh giá sự phù hợp KS ban đầu của từng VK. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU Từ 01/07/2010 đến 30/12/2011, 63 BN VPBV và 150 BN không VPBV. Trong 63 BN VPBV, có 54 trường hợp (TH) cấy đàm dương tính (chiếm 85,7%), gồm 50 TH trực khuẩn Gram âm (92,6%) và 4 TH cầu khuẩn Gram dương (7,4%). Xác định VK gây bệnh VPBV qua cấy bệnh phẩm Bảng 1: Phân bố VK gây VPBV theo từng thời điểm (n=54) VK gây bệnh Phân bố N(%) VPBV sớm VPBV muộn Trực khuẩn Gr(- ) Enterobacter aerogens 13 (24,1%) 2 11 P. aeruginosa 12 (22,2%) 1 11 Acinetobacter spp 10 (18,5%) 1 9 E. coli 8 (14,8%) 1 7 Klebsiella spp 4 (7,4%) 1 3 Proteus mirabilis 3 (5,6%) 0 3 Cầu khuẩn Gr(+) Staphylococcus aureus 4 (7,4%) 0 4 Tác nhân gây VPBV thường gặp ở nhóm khởi phát sớm là Enterobacter aerogens (33,3%), ở khởi phát muộn cũng là Enterobacter aerogens (22,9%) và P. aeruginosa (22,9%), Acinetobacter spp (18,7%), E. coli (14,6%), S. aureus chỉ gặp ở nhóm khởi phát muộn (8,3%). Bảng 2: Các chủng VK qua cấy máu, cấy dịch nơi tổn thương và cấy nước tiểu Mẫu bệnh phẩm Loại VK N (%) VPBV Không VPBV PR (95% CI) p Cấy máu Staphylococcus aureus 3 (33,3%) 2 1 2,4 (1,4-4,0) 0,01 E. coli 6 (66,7%) 4 2 Cấy dịch nơi tổn thương Enterobacter aerogens 10 (15,9%) 5 5 1,3 (0,9-2,0) 0,18 P. aeruginosa 5 (7,9%) 0 5 Acinetobacter spp. 2 (3,2%) 0 2 Klebsiella spp. 10 (15,9%) 5 5 Staphylococcus aureus 15 (23,8%) 4 11 E. coli 19 (30,2%) 9 10 Proteus mirabilis 3 (4,8%) 0 3 Cấy nước tiểu E. coli 1 1 0 - - Tỉ lệ cấy máu dương tính ở nhóm VPBV nhiều hơn so với nhóm không VPBV (p< 0,05). Tỉ lệ cấy dịch nơi tổn thương dương tính với VK ở nhóm VPBV thấp hơn gần ½ so với nhóm không VPBV (35,9% so với 64,1%) (p>0,05). Kết quả cấy một mẫu nước tiểu dương tính với E. coli ở BN VPBV. Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Nghiên cứu Y học Chuyên Đề Nội Khoa I 91 Xác định tỉ lệ đề kháng kháng sinh của từng VK gây bệnh VPBV Biểu đồ 1: Mức độ đề kháng KS của Enterobacter aerogens Nhận xét: Enterobacter aerogens kháng hầu hết các KS trong KS đồ, chỉ còn nhạy với Colistin. Biểu đồ 2: Mức độ đề kháng KS của P. aeruginosa Nhận xét: P.aeruginosa kháng với hầu hết các loại KS, kháng hoàn toàn với Cefoperazone + Sulbactam và Amoxicillin & Acid Clavulanic, chỉ còn nhạy với Colistin. Biểu đồ 3: Mức độ đề kháng KS của Acinetobacter spp Nhận xét: Acinetobacter spp gần như kháng hoàn toàn với tất cả các loại KS. Thấp nhất là Colistin (10%) và kháng 100% với 13/17 loại KS. Biểu đồ 4: Mức độ đề kháng KS của Klebsiella spp Nhận xét: Klebsiella spp còn nhạy với Colistin. Kháng hoàn toàn với Ceftriaxone, Ceftazidime, Cefoperazone, Tobramycin và Amoxcilline + Acid Clavulanic. Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Chuyên Đề Nội Khoa I 92 Biểu đồ 5: Mức độ đề kháng KS của Staphylococcus areus Nhận xét: Staphylococcus areus kháng với tất cả các loại KS. Kháng hoàn toàn với Levofloxacin, Ciprofloxacin và Cefepim. Biểu đồ 6: Mức độ đề kháng KS của E.coli Nhận xét: E.coli còn nhạy với Colistin, Imipenem và Meropenem. : Biểu đồ 7: Mức độ đề kháng KS của Proteus mirabilis Nhận xét: Proteus mirabilis còn nhạy với Colistin, Imepenem và Meropenem. BÀN LUẬN VK gây bệnh VPBV qua cấy bệnh phẩm Các VK gây VPBV đã được xác định trong nhiều NC VK Gr(-) bao gồm Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, Acinetobacter spp và trực khuẩn đường ruột khoảng 55% đến 85% VPBV, cầu khuẩn Gr(+) (đặc biệt là Staphylococcus areus) khoảng 20% đến 30%. Trường hợp nhiễm nhiều chủng VK chiếm khoảng 40% đến 60%(10,11). Trong NC của chúng tôi, tỉ lệ cấy khuẩn dương tính trong các BN được chẩn đoán VPBV trên lâm sàng là 85,7%. Đây là kết quả dương tính khá cao cho thấy đàm là một phương pháp chẩn đoán hiệu quả để phát hiện VPBV. Tỉ lệ cấy dương tính của chúng tôi tương đương với tác giả Fagon Jean-Yves (85,7%)(4). Tuy nhiên, mức độ dương tính của phương pháp chẩn đoán này cũng tùy theo nhiều yếu tố, đặc biệt là việc sử dụng KS trước đó của BN sẽ làm cho kết quả cấy âm tính nhiều hơn. Một tổng kết của tác giả Jean Chastre(9) từ nhiều công trình NC của các tác giả khác nhau cho thấy, tỉ lệ cấy đàm dương tính Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Nghiên cứu Y học Chuyên Đề Nội Khoa I 93 thay đổi từ 22% đến 71% với phần lớn là cấy định lượng và phương pháp lấy đàm là BAL hay PSB. Theo Heyland, cấy định tính dịch hút phế quản tuy có tỉ lệ phát hiện bệnh nguyên ít hơn cấy định lượng dịch rửa phế quản phế nang (51,9% so với 59,7%; p = 0,03) nhưng giúp cho việc điều trị KS sớm hơn (6,8 giờ so với 8 giờ; p < 0,001) và không có sự khác biệt trong kết quả điều trị giữa hai nhóm(7). Trong 63 trường hợp VPBV phân lập được 54 mẫu VK tỉ lệ là 85,7% và phát hiện được 7 loại VK. VK Gr(-) là chủ yếu (92,9%), tỉ lệ cao nhất là nhóm Enterobacter aerogens và P. aeruginosa (24,1% và 22,2%). Kế đến là nhóm Ancinetobacter spp và E.coli (18,5% và 14,8%). Nhóm Klebsiella spp và Staphylococcus areus chiếm tỉ lệ thấp hơn phân nửa so với nhóm E. coli và thấp nhất là tỉ lệ VK Proteus mirabilis (5,6%), còn cầu khuẩn Gr(+) chỉ có một loại Staphylococcus aureus chiếm 7,4%. Trong NC của chúng tôi không phát hiện được các tác nhân gây bệnh là virut hay nấm men, có lẽ do môi trường cấy vi sinh ở BV chúng tôi còn hạn chế hoặc do mẫu NC của chúng tôi còn nhỏ. Trong báo cáo của NNIS 1990-1995(8) thì tác nhân gây bệnh Gr(-) chiếm đa số (67,1%), trong đó phổ biến nhất là Pseudomonas aeruginosa(17,9%), kế đến là Enterobacter.spp (11,2%), trong khi VK Gr(+) chiếm tỉ lệ 24,3% và Staphylococcus aureus chiếm (18,1%). Trong NC của Richards M.J(21)các VK Gr(-) hiếu khí vẫn là được phân lập nhiều nhất ở BN viêm phổi (64%) trong số đó phổ biến nhất Pseudomonas aeruginosa (21%), còn Staphylococcus aureus được phân lập với tỉ lệ (20%). Qua so sánh số liệu trên, chúng tôi nhận thấy VK Gr(-) chiếm đa số và là tác nhân gây bệnh quan trọng nhất trong VPBV. Tuy nhiên kết quả của chúng tôi khác là Enterobacter aerogens chiếm tỉ lệ cao nhất, kế đến là Pseudomonas aeruginosa và kế đến là Ancinetobacter spp. Enterobacter aerogens là nhóm VK Gr(-) đường ruột gây VPBV trên BN nằm viện lâu ngày được can thiệp xâm lấn nhiều như PT dò tiêu hóa nhiều lần, thở máy, đặt catheter TM trung tâm, nuôi ăn qua đường TM, hay lây nhiễm qua bàn tay nhân viên y tế, hút đàm do khuẩn lạc từ đường tiêu hóa, tiết niệu hay ngoài da vào đường hô hấp. Enterobacter aerogens có thể sinh men - lactamase phổ rộng (ESBL) do đó có tính kháng thuốc rất cao, đặc biệt là đa kháng thuốc. NC của chúng tôi, ba vi khuẩn hàng đầu đều có độc lực rất cao, kháng thuốc nhiều nên tỉ lệ tử vong sẽ cao. Còn về Staphylococcus aureus chiếm 7,4% có sự khác biệt với các NC nước ngoài (tỉ lệ nhiễm Staphylococcus aureus khoảng 20% trong báo cáo của NNIS 1997), nhiễm trùng do Staphylococcus aureus được ghi nhận có một số yếu tố nguy cơ như tiểu đường, xơ phổi, chấn thương và nhiễm trùng ngoại khoa(20). Trong các BN phân lập được Staphylococcus aureus của chúng tôi có bệnh tiểu đường cao và có nhiễm trùng vết mổ rất nhiều và gặp ở BN bị tai biến PT (PT nhiều lần). Đây thực sự là một thách thức cho công tác chống NKBV và chiến lược sử dụng KS trong khoa SSĐB BV Bình Dân của chúng tôi. Theo ATS, VPBV khởi phát sớm thường do các VK từ cộng đồng như Mycobacter catarrhalis, Hemophylus influenza, Streptococcus pneumonia VPBV khởi phát muộn thường do VK Gr(-) đường ruột, VK đa kháng thuốc... (1). Trong NC của chúng tôi (bảng 2), nhóm khởi phát sớm < 5 ngày phân lập được các loại VK sau: Enterobacter aerogens (33,3%), P. aeruginosa (16,7%), Acinetobacter spp (16,7%), E. coli (16,7%) và Klebsiella spp (16,7%). Nhóm khởi phát muộn ≥ 5 ngày phân lập được các loại VK sau: Enterobacter aerogens (22,9%), P. aeruginosa (22,9%), Acinetobacter spp (18,7%), E. coli (14,6%), Klebsiella spp (6,3%), Staphylococcus aureus (8,3%), và Proteus mirabilis (6,3%). Tỉ lệ đề kháng kháng sinh của từng VK gây bệnh VPBV Vấn đề kháng thuốc, Bên cạnh S. aureus đề kháng Methicillin, Enterococcus kháng Vancomycin, các chủng trực khuẩn Gram(-) đa đề kháng với kháng sinh gây NKBV cũng ngày càng gia tăng, đặc biệt là Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa và Acinetobacter baumannii. Các vụ dịch gây ra bởi Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 Chuyên Đề Nội Khoa I 94 các chủng đa đề kháng đó đã kéo theo sự tăng cường độ sử dụng kháng sinh ở nhiều BV, đặc biệt ở các đơn vị săn sóc tăng cường (ICU). Từ đó xuất hiện những chủng trực khuẩn Gram (-) đề kháng hầu hết các kháng sinh và gây NKBV nghiêm trọng – như viêm phổi và nhiễm khuẩn máu và kết hợp với gia tăng tỉ lệ tử vong(22). Enterobacter aerogens Là nhóm VK Gr(-) đường ruột gây VPBV cao nhất trong nhóm NC của chúng tôi (24,1%) (biểu đồ 1). Chúng kháng gần hết các KS, còn nhạy với Piperacilline + Tazobactam, Netilmicin, nhạy cao Colistin, Meropenem, nhưng Imipenem còn nhạy 61,5% và Ertapenem chỉ còn nhạy 45,2%. So sánh với tác giả Nguyễn Thị Mai Anh(16) nhận thấy 24 chủng Enterobacter aerogens phân lập từ 10/2008 – 6/2009 tại BV 115 đã kháng hoàn toàn với Ertapenem, của chúng tôi chỉ kháng 54,5%, nhưng các KS khác chúng tôi có tỷ lệ kháng cao hơn nhiều Meropenem và Imipenem kháng gần gấp đôi. Pseudomonas aeruginosa Là VK có mức độ kháng KS cao nhất được đề cập đến trong nhiều NC trong và ngoài nước. Theo Lockhart S.R và cộng sự (cs) điều tra nhiễm trùng mắc tại các khoa SSĐB ở Hoa Kỳ từ năm 1993 - 2004, trong 74.394 mẫu phân lập được VK Gr(-) thì P.aeruginosa là bệnh nguyên hàng đầu (22,2%) và tỉ lệ kháng imipenem, tobramycin, ciprofloxacin đang ngày càng gia tăng(14). Trong BV Thống Nhất ghi nhận tỉ lệ P. aeruginosa kháng Imipenem tăng từ 40% vào năm 2003 và lên đến 75% vào năm 2008(12). Trong NC của chúng tôi (biểu đồ 2) kháng với hầu hết các loại KS, nhạy với nhóm Carbapenem như Ertapenem (41,7%), Imipenem (58,3%) và Meropenem (75%) chỉ còn nhạy với Colistin (100%). Trong bảng so sánh với một số tác giả qua các năm 2004, 2005, 2008 và của chúng tôi thì thấy tỉ lệ kháng các loại KS gia tăng theo từng năm. Do đó điều trị nhiễm khuẩn do P. aeruginosa đang trở thành thách thức cao cho y học, cần phải có thái độ và phương pháp tiếp cận nghiêm túc vấn đề này trong thời gian tới. Acinetobacter spp Tại Việt Nam, trong những năm gần đây VK Acinetobacter là một trong những VK hàng đầu gây nhiễm khuẩn ở người. Trong số các VK gây bệnh thường gặp chúng là tác nhân đứng hàng thứ tư tại BV Thống Nhất (10,19%)(12), thứ ba tại BV Chợ Rẫy (14,5%)(26), đặc biệt tại BV Bạch Mai (Hà Nội)(3), chúng là loại VK hay gặp nhất (14,8%). Thường được tìm thấy trong môi trường chăm sóc y tế và thường trú trên BN nằm viện. Thường gặp là A. baumannii. Nhiễm A. baumannii đa kháng thường xảy ra ở cơ địa suy giảm miễn dịch, mắc bệnh trầm trọng, có thủ thuật xâm lấn, điều trị KS phổ rộng. Theo SMART(18), 64,3% và 53,6% số chủng A. baumannii nhạy Imipenem và Meropenem, chỉ 22,6% - 41,7% chủng nhạy với những KS khác. Tuy mới được đề cập trong thời gian gần đây nhưng A. baumannii là tác nhân ngày càng quan trọng và đứng hàng đầu gây VPBV nói chung và VPLQTM nói riêng. Đây là loại VK có tốc độ kháng KS rất nhanh và mức độ kháng KS rất cao. Trong NC của chúng tôi (biểu đồ 3), Acinetobacter spp chỉ còn nhạy với Colistin (90%), Imipenem và Meropenem đã kháng 80% đến 90% và kháng với tất cả KS còn lại tại BV chúng tôi, sự còn nhạy với Colistin là do ít được sử dụng vì không phải là KS đầu tiên để điều trị và do giá thành rất cao. (4) E. coli: Trong NC của chúng tôi, trực khuẩn Gr(-) đường ruột có tỉ lệ 14,8%. Tỉ lệ của chúng tôi cao hơn các NC khác có lẽ là các mẫu BN của chúng tôi là PT bụng mà đa số là có viêm phúc mạc do thủng đường tiêu hoá hoặc do biến chứng xì miệng nối đường tiêu hoá. Tỉ lệ E.coli theo các NC trong nước chiếm từ 5,36% đến 9,5%(3,18,19). Chúng tôi thấy E.coli (biểu đồ 6) kháng gần hoàn toàn với Cephalosporin thế hệ III