Tiểu luận Chu trình phát triển của trùng sốt rét và bệnh sốt rét ở Việt Nam

ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI TRƯỜNG ĐẠI HỌC KHOA HỌC TỰ NHIÊN KHOA SINH HỌC ---***--- LỚP K53A - SINH HỌC CHU TRÌNH PHÁT TRIỂN CỦA TRÙNG SỐT RÉT VÀ BỆNH SỐT RÉT Ở VIỆT NAM TIỂU LUẬN ĐỘNG VẬT HỌC ĐỘNG VẬT KHÔNG CÓ XƯƠNG SỐNG Hà Nội, 11/2009 ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI TRƯỜNG ĐẠI HỌC KHOA HỌC TỰ NHIÊN KHOA SINH HỌC ---***--- LỚP K53A – SINH HỌC CHU TRÌNH PHÁT TRIỂN CỦA TRÙNG SỐT RÉT VÀ BỆNH SỐT RÉT Ở VIỆT NAM Tiểu luận ĐỘNG VẬT HỌC ĐỘNG VẬT KHÔNG CÓ XƯƠNG SỐNG Giáo viên hướng dẫn : TS. Nguyễn Văn Vịnh Sinh viên thực hiện : Phan Hồng Anh Đào Trọng Khoa Đoàn Diệu Linh Trần Văn Hiếu Hà Nội, 11/2009 MỤC LỤC MỞ ĐẦU Động vật nguyên sinh (Protozoa) là động vật đơn bào xuất hiện sớm nhất thuộc giới nguyên sinh vật (Protista). Động vật nguyên sinh có khoảng 60.000 loài, trong đó gần một nửa là các dạng hóa thạch, sống chủ yếu trong môi trường nước, đất ẩm và các môi trường giàu chất hữu cơ phân hủy. Một số loài sống ký sinh trong cơ thể các sinh vật khác. Cơ thể của động vật nguyên sinh có cấu trúc cơ bản là một tế bào, nhưng đảm nhận tất cả các chức năng của một cơ thể sống như ở động vật đa bào. Một sốt tập đoàn động vật nguyên sinh tuy có cấu tạo tế bào nhưng chưa có sự phân hóa thành các mô, các cơ quan. Hoạt động sống của tập đoàn về cơ bản vẫn dựa trên cơ sở một tế bào. Các chức năng sống của động vật nguyên sinh do các cơ quan tử (organelle) đảm nhận: tiên mao, tiêm mao hay chân giả đảm nhận chức năng vận chuyển, thu nhận thức ăn; không bào tiêu hóa có chức năng tiêu hóa, không bào co bóp có chức năng bài tiết và điều hòa áp suất thẩm thấu v.v… Ở động vật nguyên sinh, sinh sản vô tính là hình thức sinh sản phổ biến, mặc dù sinh sản hữu tính cũng có với sắc thái riêng của từng ngành. Động vật nguyên sinh sinh sản vô tính bằng phân đôi, có khi bằng liệt sinh hay bằng mọc chồi; sinh sản hữu tính bằng tiếp hợp, có hiện tượng xen kẽ thế hệ ở một số loài. Động vật nguyên sinh có vai trò rất quan trọng đối với người, vật nuôi, cây trồng. Tuy nhiên, bên cạnh đó, chúng cũng là nguyên nhân gây ra nhiều bệnh nguy hiểm như: sốt rét, bệnh ngủ Châu Phi, bệnh lị amip v.v… Hệ thống phân loại của động vật nguyên sinh có nhiều thay đổi. Tuy nhiên, hiện nay đa số các nhà nguyên sinh động vật nhất trí cho rằng động vật nguyên sinh là một phân giới của Động vật. Căn cứ vào đặc trưng của cơ quan tử di chuyển và việc vó hay không giai đoạn bào tử trong vòng đời của nhóm ký sinh, có thể phân biệt thành 4 nhóm Động vật nguyên sinh với 12 ngành: Nhóm động vật nguyên sinh có long bơi Ngành Trùng lông bơi Ciliophora Nhóm động vật nguyên sinh có chân giả Ngành Trùng biến hình Amoebozoa Ngành Trùng lỗ Foraminifera Ngành Trùng phóng xạ Radiozoa Ngành Trùng mặt trời Heliozoa Nhóm động vật nguyên sinh có roi bơi Ngành Archaezoa Ngành Trùng roi động vật Euglenozoa Ngành Trùng roi giáp Dinozoa Ngành Trùng roi cổ áo Choanozoa Nhóm động vật nguyên sinh có bào tử Ngành Trùng bào tử Sporozoa Ngành Trùng vi bào tử Microsporozoa Ngành Trùng bào tử gai Cnidosporozoa Trong giới hạn nội dung bài tiểu luận, chúng tôi xin được trình bày một số kiến thức về Trùng sốt rét (Plasmodium) - nhóm Trùng bào tử máu (Haemosporidia) - ngành Trùng bào tử (Sporozoa) và những hiểu biết cơ bản vể căn bệnh nguy hiểm ở Việt Nam do Trùng Plasmodium gây ra - bệnh sốt rét. PHẦN I: TỔNG QUAN VỀ TRÙNG SỐT RÉT - PLASMODIUM Vị trí phân loại Trùng bào tử (Sporozoa) sống ký sinh trong tế bào, ống tiêu hóa hoặc xoang cơ thể của động vật không xương sống và có xương sống. Trùng bào tử không có bào quan vận chuyển, thức ăn được hấp thụ qua toàn bộ cơ thể, có cơ quan đỉnh giúp chúng xâm nhập vào tế bào vật chủ. Vòng đời của Trùng bào tử thay đổi phức tạp nhưng có thể thấy có xen kẽ ba giai đoạn: sinh sản hữu tính, sinh bào tử và sinh sản vô tính (thường bằng liệt sinh). Giai đoạn đơn bội chiếm phần lớn trong vòng phát triển. Giai đoạn lưỡng bội (2n) ngắn, phân bào giảm nhiễm ngay từ lần đầu tiên của hợp tử. Trong vòng phát triển có giai đoạn bào tử có vỏ bảo vệ chịu được điều kiện sống bất lợi khi ra khỏi cơ thể vật chủ. Bào tử được hình thành bên trong hoặc ngoài vật chủ để phát tán sang vật chủ khác; trong trường hợp không có giai đoạn nào ở ngoài môi trường thì bào tử tiêu giảm (ví dụ Trùng bào tử máu). Khả năng sinh sản bằng liệt sinh giúp cho Trùng bào tử tăng nhanh số lượng cá thể. Trùng bào tử được chia thành 3 nhóm lớn: Trùng hai đoạn, Trùng hình cầu và Trùng bào tử máu. Trùng hai đoạn (Gregarinida): Ký sinh ở sâu bọ và động vật không xương sống. Có kiểu sinh sản hữu tính riêng bằng cách gắn hai cá thể và tạo giao tử trong kén. Các giao tử có thể giống nhau hoặc khác nhau tùy loài. Vòng phát triển thiếu thế hệ liệt sinh. Trùng hình cầu (Coccidiida): Ký sinh trong tế bào mô bì ruột, gan, thận và một vài nội quan khác của động vật. Vòng đời xen kẽ đều đặn thế hệ sinh sản hữu tính và vô tính. Trùng bào tử máu (Haemosporidia): Có hàng trăm loài, ký sinh trong tế bào nội mô của động vật có xương sống. Vòng phát triển không qua môi trường ngoài. Vật truyền bệnh là chân khớp hút máu. Đáng chú ý là trùng sốt rét Plasmodium gây bệnh sốt rét ở người. Theo các tài liệu về phân loại động vật không có xương sống, các nhà nguyên sinh động vật thống nhất xếp vị trí phân loại của Trùng sốt rét Plasmodium như sau: Ngành Trùng bào tử Sporozoa Lớp Aconoidasida Bộ Trùng bào tử máu Haemosporidia Họ Plasmodiidae Chi Plasmodium Đặc điểm cấu tạo và hoạt động sống Trùng sốt rét Plasmodium sống ký sinh trong tế bào, có kích thước bé, khoảng 5-8µm. Cấu tạo cơ thể của Trùng có màng 2 lớp bọc ngoài và các sợi vi cơ ở dưới. Đỉnh tế bào có chóp cứng nhận chất tiết từ một vài túi dịch và có khoảng 10 – 12 dải vi cơ bao quanh. Cả hệ cơ quan đỉnh này là cấu tạo đặc trưng của trùng sốt rét giúp chúng chui vào tế bào vật chủ. Ở khoảng giữa cơ thể, cạnh nhân có lỗ thông của màng tế bào, nơi hình thành không bào tiêu hóa. Mang những đặc điểm chung của ngành, Trùng sốt rét Plasmodium di chuyển bị động (theo dòng máu, theo luồng thức ăn…) nhưng cũng có khi di chuyển uốn mình để len qua tế bào hoặc tiết dòng dịch để di chuyển theo hướng ngược lại. Trùng sốt rét có một tầm quan trọng thực tiễn vô cùng to lớn. Chúng là những sinh vật gây ra bệnh sốt rét – một tai họa đối với nhân dân ở nhiều địa phương. Hình 1.1. Cấu tạo liệt trùng của trùng bào tử 1.Chóp; 2. Vi cơ; 3. Vi quản; 4. Lỗ; 5. Hạt mỡ; 6. Nhân; 7. Màng nội chất hạt; 8. Thể Golgi; 9. Ty thể; 10. Túi dịch Phân loại Trải qua nhiều nghiên cứu, các nhà khoa học đã đưa ra kết luận: có tất cả 4 loài Plasmodium gây bệnh: Plasmodium falciparum (Hình 1.2) Plasmodium vivax (Hình 1.3) Plasmodium malariae (Hình 1.4) Plasmodium ovale (Hình 1.5) PHẦN II: CHU TRÌNH SỐNG CỦA TRÙNG SỐT RÉT – PLASMODIUM Trong vòng đời của Trùng sốt rét có các thế hệ sinh sản vô tính bằng liệt sinh (schizogoine) xen kẽ giữa các thế hệ sinh bào tử và sinh giao tử. Ở Trùng sốt rét, liệt sinh được tiến hành khởi đầu trong tế bào gan (giai đoạn liệt sinh ngoài hồng cầu), sau đó mới trong tế bào máu (giai đoạn liệt sinh trong hồng cầu). Quá trình sinh giao tử ở hai nhóm này cũng tiến hành trong tế bào hoặc bắt đầu trong tế bào vật chủ. Chu trình sinh sản của Trùng sốt rét ở người và muỗi có 2 giai đoạn: giai đoạn sinh sản vô tính trong người và giai đoạn sinh sản hữu tính trong cơ thể muỗi truyền bệnh. Chu trình phát triển của Trùng sốt rét diễn ra như sau: Giai đoạn sinh sản vô tính trong cơ thể người Trùng sốt rét sau khi được muỗi Anopheles truyền vào máu người, bắt đầu sinh sản vô tính qua hai thời kỳ: Thời kỳ ngoài hồng cầu Bào tử theo máu xâm nhập vào gan. Chúng chỉ tồn tại trong máu từ nửa giờ đến một giờ, vì máu không phải là môi trường thích hợp của chúng. Đến gan, bào tử xâm nhập vào các tế bào gan, dồn nhân của tế bào gan về một phía và bắt đầu lớn lên thành liệt thể (schizoit) là một dạng trọng, chuẩn bị sinh sản. Khi đủ điều kiện, liệt thể liệt sinh cho ra nhiều liệt tử (merozoit). Các liệt tử phá vỡ tế bào gan, chui vào tế bào gan khác và tiếp tục liệt sinh. Thời kỳ này thường kéo dài 14 ngày. Bệnh nhân trong thời kỳ này chưa có triệu chứng gì, số lượng liệt tử trong gan rất lớn. Đại bộ phận liệt tử xâm nhập vào máu, một số ít xâm nhập vào tế bào gan khác để tiếp tục liệt sinh như trên. Thời kỳ trong hồng cầu Liệt tử từ gan vào máu, xâm nhập vào hồng cầu, bắt đầu giai đoạn trong hồng cầu. Trong máu những người mắc bệnh sốt rét sẽ tìm thấy trong các hồng cầu những ký sinh trùng nhỏ, thay đổi hình dạng như amip. Ký sinh trùng (mỗi con trong một hồng cầu) lớn lên rất nhanh thành liệt thể, liệt thể liệt sinh cho nhiều liệt tử, và chứa đầy trong hồng cầu. Hồng cầu ấy chỉ còn lại phần chung quanh ngoại bên. Liệt thể hút hết huyết cầu tố và huyết cầu tố trong cầu trùng biến thành một sắc tố có hạt màu đen, gọi là melanine. Một phần sinh chất của ký sinh trùng cũng những hạt melanine còn lại không được dùng tới. Tới mức độ chin, liệt thể phá vỡ hồng cầu và giải phóng liệt tử. Lúc này ứng với cơn sốt xảy ra trong lâm sang. Đại bộ phận liệt tử lại tiếp tục xâm nhập vào hồng cầu khác và tiếp tục liệt sinh trong hồng cầu. Cứ như vậy, liệt sinh có thể xảy ra một vài lần trước khi chuẩn bị sinh sản hữu tính. Một số liệt tử trở thành mầm giao tử (gametocyte): mầm giao tử lớn (macrogametocyte) và mầm giao tử bé (microgametocyte). Các mầm giao tử này không tiếp tục phát triển thêm trong cơ thể người, mà sẽ phát triển thành giao tử ở muỗi. Nếu không được muỗi hút vào thì sau một thời gian, chúng sẽ bị tiêu hủy. Chúng không có khả năng gây bệnh nếu không qua muỗi. Thời gian hoàn thành chu kỳ sinh sản vô tính trong hồng cầu của trùng Plasmodium vivax là 48h, ở các loài khác có thể kéo dài từ 24 – 72h. Trong hồng cầu, Trùng sốt rét đã gây ra hai tác hại lớn: Ăn hết hemoglobine và phá vỡ hàng loạt hồng cầu. Thải chất cặn bã màu đen (melanine) rất có hại cho hồng cầu. Giai đoạn sinh sản hữu tính ở muỗi Anopheles Trong trường hợp các mầm giao tử được hút vào ruột một giống muỗi sốt rét (Anopheles), các mầm giao tử sẽ vào ống tiêu hóa của muỗi và phát triển thành giao tử. Ở dạ dày muỗi, mầm giao tử lớn (macrogametocyte) tiếp tục phát triển cho một giao tử cái (macrogamet), còn mầm giao tử nhỏ (microgametocyte) lại sinh ra roi, kéo dài chất nguyên sinh, thụ tinh cho ra hợp tử. Hợp tử có khả năng di động gọi là trứng động (ookynète). Về sau, trứng động lách qua thành dạ dày muỗi vào thể xoang dần dần phân chia ra thành nhiều bào tử không màng. Chúng lên tuyến nước bọt của muỗi. Chất bài tiết của các tuyến ấy được muỗi truyền vào vết đốt qua vòi khi đốt. Lúc đốt, vô số tử bào tử chui vào máu người. Các tử bào tử này có đối xứng hai bên, có thể tiết ra những men tiêu protein, giúp chúng xâm nhập vào tế bào chủ một cách dễ dàng. Từ muỗi sang người, trước tiên, tử bào tử chui vào các tế bào mội mô của các mạch, sinh sản ở trong đó một thời gian ngắn và ngay sau thời gian ấy, chúng rời nội mô vào mạch để chui vào hồng cầu. Chỉ vào thời gian này mới bắt đầu giai đoạn đầu của chu kỳ sống như đã mô tả. Như vậy, có thể thấy cả đời sống Trùng sốt rét diễn ra trong vật chủ (giai đoạn sinh sản vô tính ở trong cơ thể người – vật chủ phụ, giai đoạn sinh sản hữu tính trong cơ thể muỗi – vật chủ chính), không có giai đoạn sống tự do ở môi trường ngoài. Do đó, trong giai đoạn sinh sản hữu tính, chúng không có bào tử có vỏ bảo vệ mà chỉ có những bào tử con trần. Hình 2.1. Chu trình sống và phát triển của Trùng sốt rét 1-9: (Thời kỳ ngoài hồng cầu) Bào tử trùng sốt rét từ tuyến nước bọt của muỗi xâm nhập vào các tế bào gan và phát triển thành liệt thể liệt sinh, phá hủy các tế bào gan, giải phóng các liệt tử. 10-20: (Thời kỳ trong hồng cầu) Các liệt tử xâm nhập vào hồng cầu, tiếp tục liệt sinh thành các liệt tử; khi chin, liệt thể phá vỡ hồng cầu giải phóng các liệt tử (lúc này được gọi là các tiền giao tử). 21-30: Giai đoạn sinh sản hữu tính trong cơ thể muỗi tạo hợp tử (trứng động). 31-35: Các trứng động lách qua thành dạ dày muỗi vào thể xoang và lên tuyến nước bọt của muỗi PHẦN III: BỆNH SỐT RÉT Ở VIỆT NAM Bệnh sốt rét và nguyên nhân gây bệnh Bệnh sốt rét là gì? Bệnh sốt rét (còn gọi là ngã nước) là loại bệnh truyền nhiễm phổ biến nhất, gây ra tác hại trầm trọng cho sức khỏe và có khi gây tử vong. Bệnh có thể lây truyền từ người này sang người khác khi những người này bị muỗi đốt. Trên thế giới, bệnh sốt rét phổ biến ở các vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới của châu Mỹ, châu Á, châu Phi. Mỗi năm có khoảng 515 triệu người mắc bệnh, từ 1 đến 3 triệu người tử vong – đa số là trẻ em ở khu vực phía Nam sa mạc Sahara, châu Phi. Sốt rét thường đi kèm với đói nghèo, lạc hậu và là một cản trở lớn đối với phát triển kinh tế. Nguyên nhân gây bệnh Bệnh sốt rét gây ra bởi ký sinh trùng thuộc chi Plasmodium. Chi này có bốn loài gây bệnh: Plasmodium falciparum, Plasmodium vavax, Plasmodium malariae và Plasmodium ovale. Nguy hiểm hơn cả là Plasmodium falciparum và Plasmodium vavax. Ở nước ta, hai loài trên cũng là hai loài phổ biến hơn cả. Plasmodium falciparum (chiếm khoảng 80% số bệnh nhân) có vòng liệt sinh trong hồng cầu dài 48 giờ và thời gian sốt kéo dài, thường gây bệnh nặng và tử vong cao. Plasmodium vavax tuy ít gặp hơn (chiếm khoảng 20% người bệnh), cũng có vòng liệt sinh trong hồng cầu dài 48 giờ nhưng thời gian lên cơn sốt ngắn hơn, tuy ít gây bệnh nặng nhưng hay tái phát. Muỗi truyền bệnh chủ yếu ở nước ta là Anopheles minimus có bọ gậy thích sống ở khe suối vùng đồi núi nước chảy chậm, Anopheles dirus có bọ gậy thích sống ở các vũng nước to hay nhỏ, lưu niên hay tạm thời ở vùng núi và Anopheles sundaicus có bọ gậy sống trong vùng nước lợ ven biển. Các triệu chứng Đau bệnh sốt rét bắt đầu từ thời kỳ tiềm bệnh kéo dài gần hai tuần và có đặc tính sốt từng cơn, trong khi các thời kỳ nghỉ và sốt xen kẽ nhau. Đó là những cơn sốt phù hợp với thời kỳ sinh sản vô tính của ký sinh trùng và các thời kỳ nghỉ cách nhau một khoảng thời gian hoàn toàn nhất định. Cơn bệnh trùng với lúc là các liệt tử được hình thành bằng cách liệt sinh, chui từ hồng cầu ra ngoài và bơi trong máu trước khi chui vào tế bào máu mới. Do đó, có thể xác định: từ các hồng cầu bị phá vỡ trong thời gian ký sinh trùng vào máu, các sản phẩm sinh ra trong hoạt động sống của ký sinh trùng tích trữ trong các hồng cầu bị nhiễm bệnh, cũng lọt vào máu và chính các sản phẩm ấy đầu độc cơ thể vật chủ. Khi các liệt tử chui vào hồng cầu mới, cơn sốt dừng lại và ký sinh trùng bắt đầu thời kỳ sinh sản mới. Khi mắc bệnh, người bệnh thường có các triệu chứng sau: Trước khi cơn sốt rét bắt đầu, người bệnh thấy mệt mỏi, ngây ngấy, có thể ngáp vặt. Sau đó thấy đau đầu, kèm theo đau người. Rét run kéo dài từ 30 phút đến 1 giờ. Sau cơn rét run là sốt nóng, nhiệt độ tăng cao đến 41 – 42 độ. Trẻ em có thể có co giật, đầu nặng, tai ù. Cơn sốt kèo dài từ 1 đến 3 giờ. Sau cơn sốt nóng, mồ hoi bắt đầu túa ra, kèm theo khát nước đến khô họng. Cơn sốt có chu kỳ ngày một cơn hoặc 2 – 3 ngày một cơn, thường đúng vào giờ của cơn sốt trước. Tuy nhiên, ngoài những triệu chứng trên, nếu người bệnh bị sốt rét ác tính, còn có thể gặp các dấu hiệu sau: Cơn sốt liên tục hoặc sốt dao động chồng cơn. Bệnh nhân thỉnh thoảng bỗng nhiên lú lẫn, mất định hướng một cách thoáng qua. Người bệnh bị mất ngủ rất nặng, hầu như thức suốt đêm ngay từ ngày thứ nhất hoặc ngày thứ hai của bệnh. Mồ hôi chảy thành giọt. Trạng thái tinh thần li bì hoặc bị kích thích, vật vã. Nhức đầu rất dữ dội, luôn luôn kèm theo hành động nheo mắt, bóp trán. Nôn nhiều, nôn thốc nôn tháo; tiêu chảy tóe ra nhiều nước. Xét nghiệm thấy mật độ ký sinh trùng sốt rét trên 40.000/mm3 máu. Hậu quả và tác hại Ký sinh trùng sốt rét khi xâm nhập vào cơ thể sẽ gây nên những tổn thương như phá hủy hồng cầu, huyết tán làm giải phóng hemoglobine gây thiếu máu. Trong trường hợp sốt rét nặng, sốt rét ác tính, hồng cầu bị vỡ nhiều, kể cả hồng cầu không nhiễm ký sinh trùng nên có tình trạng huyết tán mạnh, làm vàng da, tế bào và mô thiếu oxy trầm trọng. Có sự rối loạn chuyển hóa do độc tố của ký sinh trùng sốt rét, rối loạn vi tuần hoàn trong các trường hợp nặng gây nên hậu của làm tế bào và mô thiếu oxy, thoái hóa, hoại tử, tại các tạng có phản ứng viêm. Những tổn thương của cơ thể có nhiều mức độ khác nhau tùy thuộc vào chủng loại ký sinh trùng bị nhiễm, tỷ lệ hồng cầu bị ký sinh trùng xâm nhập, sự tái phát, tái nhiễm bệnh liên tiếp, cơ địa người bệnh, tình trạng miễn dịch. Trong chu kỳ phát triển giai đoạn ở cơ thể người, ký sinh trùng có thời gian sống ký sinh tại gan làm cho gan bị ảnh hưởng. Gan là bộ phận đầu tiên tiếp xúc với ký sinh trùng nên chịu ảnh hưởng trước lách. Khi mắc bệnh sốt rét, gan sưng to và đau, các dây thần kinh bị va chạm. Các chức năng của gan như chống độc, dự trữ đường… đều có những thương tổn. Ở những trường hợp bị bệnh sốt rét nặng do nhiễm ký sinh trùng Plasmodium falciparum có thể gặp những ổ hoại tử nhu mô có thâm nhiễm tế bào lympho ở chung quanh, có dấu hiệu của viêm gan và hoại tử gan. Cần phát hiện và điều trị sớm bệnh sốt rét để tránh gây tổn thương gan. Tình hình bệnh sốt rét ở Việt Nam Nước ta vốn nằm trong vùng sốt rét lưu hành nặng của thế giới. Trước Cách mạng Tháng Tám bệnh sốt rét phổ biến ở nhiều nơi, đặc biệt trầm trọng ở miền núi. Từ năm 1958 đến nay đã có nhiều đợt tập trung phòng chống sốt rét trong từng vùng rộng lớn nên số người bị bệnh hằng năm giảm rõ rệt. Điển hình là năm 1996, cả nước chỉ có 198 người chết vì bệnh sốt rét, nhưng số dân sống trong vùng sốt rét vẫn còn nhiều. Theo số liệu thống kê sau thời kỳ bùng nổ sốt rét (1991-1992) đến nay, tình hình sốt rét ở Việt Nam đã được cải thiện đáng kể. Đến năm 2008, số chết do sốt rét giảm 95%, số mắc sốt rét giảm trên 85% so với năm 1991, dịch sốt cơ bản được khống chế, bệnh sốt rét đang từng bước được đẩy lùi. Tuy nhiên, hiện nay vẫn còn 45% số tỉnh có nguy cơ sốt rét cao tập trung ở các tỉnh thuộc khu vực Tây Nguyên, miền Trung, miền Đông Nam Bộ, khu IV và một số tỉnh miền núi phía Bắc; 55% số tỉnh còn lại có các chỉ số sốt rét giảm tương đối vững chắc. Từ thực trạng sốt rét ở Việt Nam và các tiêu chuẩn loại trừ sốt rét của WHO, chiến lược phòng chống sốt rét ở nước ta có thể chuyển sang chiến lược phòng chống sốt rét & loại trừ sốt rét, trong đó phòng chống sốt rét áp dụng ở các vùng có nguy cơ sốt rét cao và loại trừ sốt rét áp dụng cho những vùng sốt rét còn lại. Điều này hoàn toàn phù hợp với thực tiễn nước ta, đồng thời đáp ứng được yêu cầu của WHO trong giai đoạn 2010 – 1015 với ít nhất 50% số tỉnh/thành phố chuyển sang giai đoạn tiền loại trừ sốt rét. 1 Thông tin về tình hình sốt rét ở Việt Nam từ năm 1958 đến năm 2003: Được sự quan tâm của Đảng, Chính phủ, chính quyền các cấp và sự nỗ lực của toàn ngành từ Trung ương đến địa phương, Chương trình Phòng chống sốt rét ở Việt Nam được thực hiện từ năm 1958 ở miền Bắc. Đến năm 1964 bệnh sốt rét ở miền Bắc đã giảm 20 lần. Ở miền Nam đến năm 1980 bệnh sốt rét giảm 4 lần so với năm 1975. Từ năm 1985 do nhiều nguyên nhân như thiếu nguồn lực, mạng lưới y tế cơ sở xuống cấp, ký sinh trùng kháng thuốc, giao lưu lớn sau chiến tranh… nên bệnh sốt rét này đã quay trở lại trên toàn quốc. Đặc biệt đến năm 1991 đã có 4.646 người chết do sốt rét, đã có 144 vụ dịch sốt rét và trên 1.091.300 người mắc sốt rét, năm 1992 có gần 1.300.000 người mắc sốt rét. Chương trình Phòng chống sốt rét đã đạt được những kết quả to lớn: các chỉ số chết, mắc dịch sốt rét đã giảm mạnh: năm 2003 so với 1991 số chết do sốt rét giảm: 98.92% (50/4.646), số mắc sốt rét giảm: 84.91% (164.706/1.091.251); năm 2003 chỉ có một vụ dịch sốt rét nhỏ so với 144 vụ năm 1991. Dưới đây một số dẫn liệu về bệnh sốt rét ở Việt Nam 5 tháng đầu năm 2009: Hình 3.1. Phân bố bệnh nhân sốt rét và ký sinh trùng sốt rét theo tỉnh Hình 3.2. Phân bố số người chết do sốt rét và sốt rét ác tính ở các tỉnh trong 5 tháng đầu năm 2009 Các biện pháp phòng chống Trên thế giới có nhiều nghiên cứu về vaccine trị bệnh sốt rét nhưng còn ít hiệu quả. Do vậy, phòng bệnh vẫn luôn là một phương án được đưa ra đàu tiên. Có một số biện pháp phòng bệnh s