Luận văn Đánh giá hiệu quả điều trị rối loạn chuyển hóa lipid máu ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 bằng Mediator

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 1 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRẦN VĨNH THỦY ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ LIPID MÁU Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TÝP 2 BẰNG MEDIATOR TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Thái Nguyên – 2007 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 2 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRẦN VĨNH THỦY ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ LIPID MÁU Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TÝP 2 BẰNG MEDIATOR TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN Chuyên ngành: Nội Khoa Mã số: 60 72 20 LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Hƣớng dẫn khoa học: TS. Nguyễn Kim Lƣơng Thái nguyên – 2007 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 3 CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN ADA (American Diabete Association) Hiệp hội đái tháo đường Hoa Kỳ Apo Apolipoprotein B/M Tỷ lệ vòng bụng/vòng mông BMI Chỉ số khối cơ thể (Body mass index) BC Bạch cầu CT Cholesterol Toàn phần ĐTĐ Đái tháo đường HC Hồng cầu HDL Lipoprotein có tỷ trọng cao (High Density Lipoprotein) HDL-C Cholesterol của Lipoprotein có tỷ trọng cao (High Density Lipoprotein - Cholesterol) IDL Lipoprotein có tỷ trọng trung bình (Intermediade Density Lipoprotein) LDL Lipoprotein có tỷ trọng thấp (Low Density Lipoprotein) LDL-C Cholesterol của Lipoprotein có tỷ trọng thấp (Low Density Lipoprotein Cholesterol) RLCG Rối loạn cảm giác TH Tiêu hoá TĐT Trước điều trị TG Triglycerid TGMB Thời gian mắc bệnh TW Trung ương VLDL Lipoprotein có tỷ trọng rất thấp (Very Low Density Lipoprotein) WHO Tổ chức y tế thế giới (World Health Oganization) Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 4 MỤC LỤC Nội dung Trang Đặt vấn đề: ......................................................................................... 1 Chƣơng 1: Tổng quan: ........................................................................................ 3 1.1. Đặc điểm dịch tễ học bệnh đái tháo đường: ....................................... 3 1.2. Các thành phần Lipid máu: ................................................................ 6 1.3. Rối loạn chuyển hoá Lipid ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 .......... 9 1.4. Biến chứng và cơ chế bệnh sinh của biến chứng mạch máu ở bệnh nhân đái tháo đường 11 1.5. Điều trị đái tháo đường .................................................................... 18 Chƣơng 2: Đối tƣợng và phƣơng pháp nghiên cứu ....................................... 22 2.1. Đối tượng nghiên cứu: ..................................................................... 22 2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu .................................................... 22 2.3. Phương pháp nghiên cứu .................................................................. 22 2.4. Thiết kế nghiên cứu .......................................................................... 22 2.5. Kỹ thuật thu thập số liệu: ................................................................. 25 2.6. Vật liệu nghiên cứu: ......................................................................... 26 2.7. Phương pháp xử lý số liệu ................................................................ 27 Chƣơng 3: Kết quả nghiên cứu ........................................................................ 28 3.1. Đặc điểm chung tuổi giới thời gian mắc bệnh .................................28 3.2. Kết quả điều trị: ................................................................................ 38 Chƣơng 4: Bàn luận: ........................................................................................... 42 Kết luận: .......................................................................................... 50 Kiến nghị: ........................................................................................ 51 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 5 DANH MỤC CÁC BẢNG Tên bảng Trang Bảng 1.1. Tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường trên thế giới 5 Bảng 1.2. Các thành phần của Lipoprotein trong máu 9 Bảng 1.3. Sự biến đổi chuyển hóa Lipoprotein ở bệnh nhân đái tháo đường 10 Bảng 1.4. Giới hạn bệnh lý các thành phần lipid máu 11 Bảng 2.1. Phân loại thể trạng (BMI) áp dụng cho người châu Á 23 Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi 27 Bảng 3.2. Phân loại thể trạng đối tượng nghiên cứu theo giới 28 Bảng 3.3. Thời gian mắc bệnh của đối tượng nghiên cứu 29 Bảng 3.4. Triệu chứng thường gặp trước dùng thuốc 30 Bảng 3.5. Đặc điểm sinh hoá máu ở đối tượng nghiên cứu trước điều trị 31 Bảng 3.6. Tỷ lệ rối loạn lipid máu 32 Bảng 3.7. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi 33 Bảng 3.8. Thời gian mắc bệnh ở đối tượng nghiên cứu 33 Bảng 3.9. Phân loại thể trạng giữa 2 nhóm 34 Bảng 3.10. Triệu chứng thường gặp ở 2 nhóm 35 Bảng 3.11. Tỷ lệ các thông lipid máu ở giới hạn bệnh lý ở 2 nhóm 35 Bảng 3.12. Hàm lượng một số thành phần lipid máu ở 2 nhóm 36 Bảng 3.13. Các triệu chứng lâm sàng trước và sau điều trị 37 Bảng 3.14. Kết quả kiểm soát đường huyết 38 Bảng 3.15. Kết quả thay đổi hàm lượng lipid máu sau điều trị nhóm uống Mediator 38 Bảng 3.16. Kết quả thay đổi hàm lượng lipid máu sau điều trị nhóm không uống Mediator 39 Bảng 3.17. So sánh hàm lượng lipid máu sau điều trị ở 2 nhóm 39 Bảng 3.18. Thay đổi hàm lượng lipid máu sau điều trị 2 nhóm 39 Bảng 3.19. Chức năng gan thận trước sau điều trị nhóm uống Mediator 40 Bảng 3.20. Tương quan giữa một số thông số lipid với BMI, SGOT, SGPT, Glucose, Creatinin. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 6 DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ Biểu đồ Trang 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi 27 3.2. Phân loại thể trạng đối tượng nghiên cứu theo giới 28 3.3. Thời gian mắc bệnh của đối tượng nghiên cứu 29 3.4. Triệu chứng thường gặp 30 3.5. Tỷ lệ rối loạn lipid máu 32 3.6. Phân loại thể trạng ở 2 nhóm 34 3.7. Tỷ lệ các thông số lipid ở giới hạn bệnh lý 36 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 7 ĐẶT VẤN ĐỀ Đái tháo đường là một bệnh rối loạn chuyển hóa mạn tính mang tính chất xã hội, mà rối loạn chuyển hóa lipid máu rất thường gặp, các rối loạn này kéo dài sẽ dẫn đến các biến chứng mạn tính, đặc biệt là biến chứng mạch máu [19]. Phát triển kinh tế kéo theo sự thay đổi lối sống công nghiệp, giảm các hoạt động thể lực, mức sống cao sự dồi dào về thực phẩm gắn liền với tình trạng béo phì, cùng với sự già đi của dân số thế giới, tốc độ đô thị hóa nhanh tạo điều kiện thuận lợi cho bệnh đái tháo đường phát triển nhanh chóng trên phạm vi toàn thế giới. Điều đáng lo ngại là đái tháo đường tăng nhanh ở các nước đang phát triển. Trong số này đa số là đái tháo đường týp 2, thường thì cứ 10 người mắc bệnh thì 9 người là týp 2, sự bùng nổ đái tháo đường týp 2 là những biến chứng của bệnh đang là thách thức lớn với cộng đồng. Theo thống kê của tổ chức Y tế thế giới (WHO), bệnh đái tháo đường týp 2 chiếm vào khoảng 85 - 95% tổng số người mắc bệnh đái tháo đường. Theo thông báo của hiệp hội đái tháo đường quốc tế (IDF): năm 1994 cả thế giới có 110 triệu người mắc bệnh đái tháo đường, năm 1995 là 135 triệu người mắc bệnh đái tháo đường chiếm tỷ lệ 4% dân số toàn cầu, năm 2000 có 151 triệu người mắc bệnh đái tháo đường. Dự báo năm 2010 sẽ có 221 triệu người mắc bệnh đái tháo đường. Theo WHO, năm 2025 sẽ có 300 - 330 triệu người mắc bệnh đái tháo đường chiếm tỷ lệ 5,4% dân số toàn cầu [2]. Thông báo của hiệp hội đái tháo đường công bố tại hội nghị đái tháo đường tháng 12/1997 tại Singapo năm 1995 châu Á có khoảng 62 triệu người bị đái tháo đường và ước lượng vào năm 2010 khoảng 130 triệu người đái tháo đường Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 8 tổ chức Y tế thế giới đã cảnh báo có thể xuất hiện đại dịch đái tháo đường ở châu Á vào thế kỷ XXI [27]. Tại Việt Nam qua thống kê ở một số thành phố lớn của các tác giả Lê Huy Liệu, Mai Thế Trạch, Trần Hữu Dàng cho thấy tỷ lệ đái tháo đường ở lứa tuổi trên 15 phân bố như sau Hà Nội 1,1% 1991, Thành phố Hồ Chí Minh là 2,5  0,4% (1993), Huế là 0,96  0,4 %, đến năm 2002 - 2003 điều tra quốc gia về tình hình bệnh đái tháo đường và yếu tố nguy cơ trên phạm vi cả nước, tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường phân bố theo các vùng miền là: vùng núi cao tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường là 2,1%, vùng trung du tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường là 2,2%, vùng đồng bằng ven biển tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường là 2,7%, vùng đô thị khu công nghiệp tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường là 4,4% [5]. T ỷ lệ đỏi tháo đường tăng gấp đôi tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường thành phố cách đây 10 năm [2], [8]. Bệnh đái tháo đường tăng đường huyết thường đi kèm với rối loạn chuyển hóa lipid, điều trị bệnh đái tháo đường phải đồng thời khống chế được các chỉ số lipid thì mới cải thiện được sức khỏe cho người bệnh. Để cùng một lúc điều trị được cả đái tháo đường và rối loạn chuyển hóa lipid là mục đích của các thầy thuốc lâm sàng. Hiện nay hãng dược phẩm Sevier đưa ra sản phẩm Benfluorex (Mediator) được khuyến cáo có giá trị điều trị đạt được cả 2 mục tiêu trên, Mediator đã được sử dụng rộng rãi trên thế giới và ở Việt Nam. Tại Thái Nguyên những năm gần đây số người mắc bệnh đái tháo đường có xu hướng tăng lên rõ rệt, đã có nhiều công trình nghiên cứu để đáp ứng nhu cầu điều trị, nhưng chưa có báo cáo nào đề cập đến điều trị rối loạn chuyển hóa lipid ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 bằng Mediator. Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài "Đánh giá hiệu quả điều trị rối loạn chuyển hóa lipid máu ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 bằng Mediator’’ nhằm mục tiêu: Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 9 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng bệnh nhân đái tháo đường týp 2 có rối loạn chuyển hóa lipid máu. 2. Đánh giá kết quả điều trị rối loạn chuyển hóa lipid máu ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 điều trị bằng Mediator và không điều trị bằng Mediator. Chƣơng 1 TỔNG QUAN 1.1. Đặc điểm dịch tễ học bệnh đái tháo đƣờng 1.1.1. Lịch sử bệnh Đái tháo đường được biết đến từ xa xưa, năm 200 trước Công nguyên Tchang Chau King - một thầy thuốc người Trung Quốc đã mô tả bệnh đái tháo đường là “bệnh của sự khát” khi quan sát một bệnh nhân ĐTĐ có thể uống mỗi ngày tới 10 lít nước và đái ra một lượng tương đương [20], Avicenna (980 - 1037) nói đến hoại thư do ĐTĐ, Paracelcius (1493- 1544) nhận xét, sau khi nước tiểu bay hơi đi có thể để lại “muối”. Helmont (1578 - 1644) nói đến tăng lipid máu do ĐTĐ, Morton (1637 - 1698) xác lập được đặc tính di truyền của bệnh. Canley (1783) lần đầu mô tả bệnh nhân ĐTĐ tử vong có những biến đổi không bình thường ở tụy, nhiều sỏi và tổ chức tụy bị huỷ hoại nặng. Francis Home phân lập được glucose từ nước tiểu của người bệnh ĐTĐ Vonstosh từ 1828 phát hiện ở những bệnh nhân ĐTĐ các tai biến hôn mê, nhưng cho đến 1874 Kussmall mới mô tả hôn mê ĐTĐ một cách tỷ mỉ về lâm sàng. Cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ ngày càng được làm sáng tỏ, yếu tố gen, các kháng thể kháng tiểu đảo gần đây nhất người ta đã chứng minh được mối liên quan giữa ĐTĐ với HLA - DR3 và HLA - DR4, với các kháng thể kháng tiểu đảo. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 10 Năm 1921, Best và Banting cùng cộng sự đã có công trình nghiên cứu phân lập insulin từ tụy, từ đó mở ra một kỷ nguyên mới cho điều trị bệnh nhân ĐTĐ [17], [25]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 11 1.1.2. Chẩn đoán và phân loại * Tiêu chuẩn chẩn đoán: theo WHO năm 1997 thì ĐTĐ được chẩn đoán xác định khi bệnh nhân có bất kỳ một trong ba tiêu chuẩn sau: - Đường huyết >11,1mmol/l (200mg/dl) ở bất kỳ thời điểm nào kèm theo các triệu chứng: uống nhiều, đái nhiều, giảm cân, đường niệu và có thể có ceton niệu. - Đường huyết lúc đói >7mmol/l (126 mg/dl) khi bệnh nhân nhịn đói sau 6 - 8 giờ [24]. - Đường huyết sau làm nghiệm pháp tăng đường huyết 2 giờ >11,1mmol/l (200mmg/dl) [31], [42]. * Phân loại: có nhiều cách xếp loại ĐTĐ khác nhau tuỳ từng thời gian, do bệnh sinh của ĐTĐ ngày càng được hiểu rõ và đa dạng nên xếp loại có nhiều thay đổi, ngày nay WHO thống nhất xếp loại ĐTĐ như sau. - ĐTĐ nguyên phát gồm: + Đái tháo đường týp 1 + Đái tháo đường týp 2 - Đái tháo đường thứ phát gồm: + Do bệnh lý tuyến tuỵ: viêm tuỵ mạn, viêm tuỵ cấp, nhiễm sắt tụy. + Do bệnh lý nội tiết khác: hội chứng Cushing, Basedow, to đầu chi. + Do thuốc hoặc hoá chất: hormon, lợi tiểu, hội chứng di truyền(Turner, Klinefelter). + Các bệnh của “insulin”: khuyết tật trong quá trình chuyển từ pro insulin sang insulin, bất thường cấu trúc insulin. + Đái tháo đường liên quan đến dinh dưỡng kém: do xơ, sỏi tuỵ, do thiếu protein. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 12 + ĐTĐ thai nghén: liên quan đến vai trò kháng thể kháng insulin và sự biến đổi của hormon trong thời kỳ thai nghén. 1.1.3. Tình hình nghiên cứu về bệnh dịch tễ đái tháo đường hiện nay Đầu thế kỷ XX, đái tháo đường là bệnh hiếm gặp nhưng đến nay đái tháo đường đã trở thành nguyên nhân thứ tư gây tử vong ở các nước đã phát triển, ở các nước đang phát triển thì sự tiến triển của bệnh đã thực sự là một bệnh dịch bộc phát, các nghiên cứu đều cho thấy tỷ lệ mắc bệnh tăng theo tuổi, song song với việc từ bỏ lối sống cổ truyền, ĐTĐ ngày nay đã trở thành một bệnh mang tính xã hội và WHO đã lên tiếng cảnh báo về đại dịch này [29],[38]. Bảng 1.1. Tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường trên thế giới [27],[29] Tên vùng Tên nước % Bắc và nam Mỹ Tây Ban Nha 1 Vương quốc Anh 1,2 Đan Mạch 1,6 Pháp 2 Miền nam nước Ý 6,7 Argentina 5 Guadeloupe 5,7 Mỹ Tiểu bang Chero Kee Indians 29 Trung đông Tiểu bang Pima Indians 35 Saudi – Arbia 6,6 Israel 6,7 Châu Phi Tunisia Thành phố Nông thôn 3,8 1,3 Mali 0,9 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 13 Châu Đại Dương Melanerians 34 Tại Việt Nam, qua một số công trình nghiên cứu các tác giả cho thấy ở Hà Nội, tỷ lệ mắc ĐTĐ ở người trên 15 tuổi là 1,1%, nội thành 1,44%, ngoại thành là 0,63% tỷ lệ rối loạn dung nạp glucose là 1,6% [24], ở Huế. Tỷ lệ mắc ĐTĐ là 0,96  0,14%, tỷ lệ rối loạn dung nạp glucose là 1,45  0,17% [7], ở thành Phố Hồ Chí Minh: tỷ lệ mắc là 2,25  0,4%, tỷ lệ rối loạn dung nạp glucose là 0,96  0,2% [27]. Nghiên cứu tình hình bệnh ĐTĐ tại các bệnh viện lớn ở Hà Nội từ 1984 đến 1994, các tác giả cho biết tỷ lệ ĐTĐ tăng lên theo năm, từ 14,45 % (1990) đến 28,28% (1994) tỷ lệ ĐTĐ týp 2 nhiều hơn týp 1, biến chứng tim mạch tăng từ 6,98% lên đến 8,42% [27]. Nguyễn Văn Quýnh và cộng sự qua nghiên cứu và theo dõi 96 bệnh nhân ĐTĐ tại Viện Quân Y 108 thấy sau 15 năm mắc bệnh tỷ lệ biến chứng tim mạch là 100% [30]. Năm 1989, Thái Hồng Quang nghiên cứu trên 120 bệnh nhân ĐTĐ thấy đa số bệnh nhân có triệu chứng cổ điển của bệnh: ăn nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, gầy sút (93,3%), tỷ lệ biến chứng tăng theo tuổi và theo thời gian mắc bệnh [26]. 1.2. Các thành phần lipid máu Lipid là sự kết hợp giữa một alcol và một axit béo nhờ liên kết este, lipid không hoà tan trong nước, chỉ tan trong các dung môi hữu cơ. Về phân loại lipid gồm: - Lipid đơn giản: là este của các axit béo với các alcol khác nhau, thường thấy trong cơ thể là glycerid (thể hiện ở dạng mono, diglycerid hoặc triglycerid) và cholesterid mà alcol là cholesterol [33],[56]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 14 - Lipid phức tạp (các hợp chất lipid): trong thành phần cấu tạo ngoài alcol và axit béo có các chất khác chứa nitơ, phospho, lưu huỳnh là những lipid có vai trò trong thành phần cấu trúc tế bào. Trong cơ thể lipid ở ba dạng chính: lipid dự trữ, lipid là thành phần cấu trúc tế bào và lipid huyết tương [32]. Lipid ở huyết tương thường kết hợp với protid (phần apoprotein) dưới dạng các lipoprotein, mỗi lipoprotein đều có phần lõi là triglycerid và cholesterol este phần vỏ có phospholipid, cholesterol tự do và apoprotein. Bằng phương pháp điện ly và siêu ly tâm người ta phân biệt được các loại lipoprotein: - Chymomicron là loại lipoprotein có kích thước lớn nhất là những phân tử có tỷ trọng nhẹ nhất, chymomicron được tạo ra trong quá trình tiêu hoá ở ruột nhờ các enzym lipase, có tác dụng vận chuyển triglycerid, chymomicron mất dần triglycerid gọi là chymomicron dư được thanh thải rất nhanh ở gan. - VLDL (Ver ry Low Density Lipoprotein) là lipoprotein có tỷ trọng thấp nhất là tiền chất của LDL sinh vữa xơ động mạch, VLDL là dạng vận chuyển chủ yếu của triglycerid của gan từ axit béo tự do và glycerol từ chuyển hoá glucid ở máu các phân tử VLDL được phân huỷ bởi enzym lipase giải phóng ra các triglycerid làm cho VLDL chuyển thành LDL, phần còn lại được thanh thải trực tiếp tại gan. - IDL (Intermidiade Density Lipoprotein) là lipoprotein có tỷ trọng trung bình, có hàm lượng rất phức tạp trong huyết tương, IDL được tạo thành từ VLDL rồi chịu hai khả năng, một số được giữ lại ở gan, số còn lại chịu sự phân huỷ tiếp tục các triglycerid để chuyển thành LDL, khi IDL chuyển thành Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 15 LDL quá nhanh sẽ dẫn tới tình trạng tăng quá mức LDL làm tăng nguy cơ gây xơ vữa động mạch. - LDL (Low Density Lipoprotein) là lipoprotein có tỷ trọng thấp là chất chủ yếu vận chuyển cholesterol và là chất sinh vữa xơ động mạch, LDL chuyên trở 70% cholesterol trong huyết tương tới các tế bào nội biên, chính tỷ lệ cholesterol tự do ở LDL là chất vận chuyển và phân phối cholesterol cho các tế bào và các tổ chức, số phận LDL sẽ được thoái hoá ở gan là chủ yếu, tuy nhiên các mô khác cũng có khả năng này, quá trình thoái hoá của LDL được thực hiện qua nhiều bước, song cuối cùng là sự giải phóng ra cholesterol tự do, sự tăng ứ đọng quá mức cholesterol tự do - là một alcol sẽ gây độc cho tế bào nội mạc, cùng với các yếu tố khác (các yếu tố đông máu, kết tập tiểu cầu, thay đổi tốc độ chảy của tuần hoàn) dẫn đến tình trạng vữa xơ động mạch mà hậu quả của nó là thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim hay tai biến mạch máu não. - HDL (High Density Lipoprotein) là lipoprotein có tỷ trọng cao là yếu tố bảo vệ chống bệnh tim mạch. Trong thành phần cấu trúc, tỷ lệ lipid đã giảm đi nhiều, thay vào đó là tăng tỷ lệ các protein, HDL gồm (HDL 2, HDL 3) và (HDL 1), HDL được tổng hợp từ gan một phần ở ruột và một phần còn do chuyển hoá của VLDL trong máu ngoại vi. HDL vận chuyển cholesterol dư thừa từ tế bào tới gan hoặc tới những tế bào cần cholesterol, hậu quả làm giảm lượng cholesterol trong máu cũng như giảm lượng triglycerid huyết tương, ở người HDL tăng dần theo tuổi sau tuổi dậy thì lượng HDL ở nữ cao hơn nam, hàm lượng HDL tỷ lệ nghịch với trọng lượng cơ thể, với hàm lượng triglycerid máu, với mức độ hút thuốc lá, khoảng 50% HDL được thanh thải tại gan theo con đường VLDL dư. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên 16 Bảng 1.2. Các thành phần của Lipoprotein trong máu [19] Lipoprotein CT tự do (%) CT este (%) TG (%) Phospholipid (%) Apoprotein (%) Chylomicron 0,5 - 1 1 - 3 86 - 94 3 - 8 1 - 2 VLDL 6 - 8 12 - 14 55 - 65 12 - 18 5 - 10 LDL 5 -10 35 - 40 8 - 12 20 - 25 20 - 24 HDL 3 - 5 14 - 18 3 - 6 20 - 30 45 - 50 IDL 7 - 9 27 - 33 15 - 27 19 - 23 15 - 19 Ở người bình thường quá trình tổng hợp và thoái hóa lipid diễn ra cân bằng và phụ thuộc vào nhu cầu cơ thể, vì thế duy trì được mức ổn định về hàm lượng của lipid và lipoprotein trong máu, khi có sự bất thường sẽ gây ra các kiểu rối loạn chuyển hóa lipid. 1.3. Rối loạn chuyển hoá Lipid ở bệnh nhân đái tháo đƣờng týp 2 Theo Nikkila (1981) và Pyorala (1987) thành phần lipid máu ở bệnh nhân đái tháo đường tuỳ thuộc phần lớn vào cân bằng chuyể