Luận văn Nghiên cứu điều chỉnh tần số và thể tích khí lưu thông trong gây mê nội khí quản có dùng ống Carlen

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG HỌC VIỆN QUÂN Y *********** NGÔ THỊ THANH HÀ NGHIÊN CỨU ĐIỀU CHỈNH TẦN SỐ VÀ THỂ TÍCH KHÍ LƯU THÔNG TRONG GÂY MÊ NỘI KHÍ QUẢN CÓ DÙNG ỐNG CARLEN LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC hμ néi - 2008 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG HỌC VIỆN QUÂN Y *********** NGÔ THỊ THANH HÀ NGHIÊN CỨU ĐIỀU CHỈNH TẦN SỐ VÀ THỂ TÍCH KHÍ LƯU THÔNG TRONG GÂY MÊ NỘI KHÍ QUẢN CÓ DÙNG ỐNG CARLEN LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: PGS.TS TRẦN DUY ANH hμ néi - 2008 LỜI CẢM ƠN Trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn, tôi đã nhận được sự quan tâm giúp đỡ rất to lớn và tận tình từ các thầy cô, nhà trường, bệnh viện, các bạn đồng nghiệp và các cơ quan liên quan. Trước tiên, tôi xin chân thành cảm ơn Đảng ủy, Ban Giám đốc, Phòng sau đại học Học viện quân y đã quan tâm chỉ đạo, hướng dẫn và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu tại trường. Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng, biết ơn sâu sắc tới Phó Giáo sư, Tiến sỹ Trần Duy Anh, người thầy đã tận tình hướng dẫn, cho những ý kiến quí báu và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi hoàn thành luận văn này. Tôi xin trân trọng cảm ơn Giáo sư, Tiến sỹ Lê Xuân Thục, Phó Giáo sư, Tiến sỹ Phan Đình Kỷ, Tiến sỹ Hoàng Văn Chương, Tiến sỹ Nguyễn Đức Thiềng, Phó Giáo sư, Tiến sỹ Mai Xuân Hiên, Thạc sỹ Đặng Văn Hợi đã tận tình chỉ bảo, đóng góp nhiều ý kiến quí báu cho tôi hoàn thành luận văn. Tôi vô cùng cảm ơn toàn thể các thầy cô Bộ môn – Khoa Gây mê hồi sức Học viện Quân y đã dạy dỗ, tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong suốt quá trình tôi học tập và hoàn thành luận văn. Tôi xin chân thành cảm ơn Tiến sỹ Nguyễn Minh Lý, Thạc sỹ Nguyễn Quốc Tuấn và tập thể bác sỹ, y tá Khoa Gây mê hồi sức - Bệnh viện TWQĐ 108 đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình thu thập số liệu cho đề tài nghiên cứu của mình. Tôi xin gửi lời cảm ơn tới Đảng ủy, Ban Giám đốc cùng toàn thể cán bộ nhân viên khoa Gây mê hồi sức - Bệnh viện Kiến An - Hải Phòng đã tạo mọi điều kiện thuận lợi giúp tôi hoàn thành nhiệm vụ học tập. Cuối cùng tôi xin chân thành cảm ơn các đồng nghiệp, bạn bè, và gia đình đã giúp đỡ, động viên chia sẻ cùng tôi trong những ngày tháng học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn. Hà Nội, tháng 10 năm 2008 Ngô Thị Thanh Hà ĐẶT VẤN ĐỀ Việc thực hành gây mê có từ thời cổ, được phát triển từ giữa thế kỷ thứ XIX và ngày càng hoàn chỉnh trong khoảng sáu thập kỷ trở lại đây. Từ năm 1896, khi Trendelenburg lần đầu tiên tiến hành gây mê nội khó quản qua một ống thông đưa vào lỗ mở khí quản, nhờ đó mà người ta có thể mở được khoang lồng ngực. Sự kiện này đã đánh dấu một bước ngoặt quan trọng trong phẫu thuật lồng ngực đặc biệt là đối với các phẫu thuật phổi[7]. Trong phẫu thuật phổi, phổi bên phẫu thuật cần được định kỳ làm xẹp để kiểm tra sự rò rỉ khí mà không làm gián đoạn thông khí đối với phổi không phẫu thuật. Bên phổi lành cần được bảo vệ khỏi nguy cơ nhiễm máu, mủ từ bên phổi phẫu thuật tràn sang. Để khắc phục vấn đề này, Carlen đã đưa ra ống nội khí quản đôi đầu tiên vào năm 1950. Lợi thế chính của ống là cho phép thông khí riêng biệt từng bên phổi và có thể chủ động làm xẹp hoàn toàn một bên phổi cần phẫu thuật mà không làm gián đoạn thông khí phổi bên kia. Hai phổi hoàn toàn độc lập tránh được máu, mủ từ bên phổi bệnh tràn sang bên phổi lành[14],[15],[46]. Kỹ thuật này được chỉ định cho các phẫu thuật lồng ngực như phổi có ổ mủ, chấn thương hoặc vết thương ngực phổi chảy máu nhiều, khi có dò khí phế quản-màng phổi, vết thương phế quản, các khối u phế quản, phổi, trung thất, kén hơi hoặc nang khí phổi. Hay phẫu thuật vào thực quản, mạch máu lớn, ghép phổi, và khi cần rửa đường thở ở một bên phổi. Với đặc điểm thông dụng, không quá đắt tiền, người gây mê thành thạo có thể đặt ống tương đối dễ dàng[14],[46]. Đảm bảo và duy trì tốt thông khí một phổi là yếu tố cơ bản, cần thiết, đóng vai trò rất quan trọng cho thành công và an toàn trong phẫu thuật phổi và là một thách thức đối với người gây mê hồi sức[2],[15]. Trong quá trình gây mê hồi sức với thông khí một bên phổi có nhiều nguy cơ rối loạn cơ học, mất cân bằng sinh lý hô hấp, rối loạn trao đổi khí qua màng phế nang mao mạch gây hậu quả thiếu O2, ảnh hưởng đến huyết động và rối loạn cân bằng acid-base[2],[14],[33],[47]. Trên thế giới đã có nhiều công trình nghiên cứu sử dụng các biện pháp thực hành trong lúc thông khí một phổi, nhằm duy trì và đảm bảo tốt trao đổi khí hoặc khắc phục tình trạng thiếu O2 xảy ra trong quá trình thông khí một phổi có dùng ống Carlen. Ở Việt Nam từ thập niên 90, song song với sự phát triển của các kỹ thuật Y học hiện đại, một số trung tâm phẫu thuật lớn đã bước đầu triển khai áp dụng kỹ thuật thông khí một phổi với ống Carlen trong gây mê cho phẫu thuật lồng ngực và đã có những thành công đáng kể. Tuy nhiên cần điều chỉnh thông khí như thế nào cho phù hợp để đảm bảo an toàn cho người bệnh, giữ được áp lực O2, CO2, pH máu trong giới hạn bình thường khi thông khí một phổi là vấn đề đặt ra cho công tác gây mê hồi sức. Chính vì vậy nghiên cứu điều chỉnh thông khí, xác định mức thông khí và phương thức thông khí thích hợp cho loại hình phẫu thuật này là hết sức thiết thực nhưng cho đến nay còn ít tác giả đề cập đến vấn đề này. Xuất phát từ thực tế đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu điều chỉnh tần số và thể tích khí lưu thông trong gây mê nội khí quản có dùng ống Carlen” Với mục tiêu: 1. Đánh giá sự thay đổi thành phần khí máu động mạch trong gây mê có dùng ống Carlen để làm xẹp một bên phổi. 2. Xác định phương thức điều chỉnh thông khí thích hợp để duy trì ổn định thành phần khí máu động mạch và đảm bảo an toàn trong gây mê có dùng ống Carlen cho phẫu thuật phổi. CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1. CÂN BẰNG ACID-BASE Cân bằng acid – base là điều kiện quan trọng cho mọi hoạt động chuyển hóa của cơ thể sống. Cân bằng acid- base của nội môi luôn bị phá vỡ do các tác nhân từ bên ngoài (các sản phẩm vào cơ thể theo đường ăn uống) hoặc từ bên trong cơ thể ( sản phẩm của quá trình chuyển hóa chất ở tế bào) và lại được phục hồi nhanh chóng nhờ hoạt động của hệ thống đệm và các cơ quan bài tiết. 1.1.1. Khái niệm về trạng thái acid-base trong cơ thể Cân bằng acid- base của một dung dịch được quyết định bởi nồng độ các ion H+ và OH- . Theo định nghĩa của Bronsted và Lowry, acid là những chất mà nó có thể nhường các ion H+ và kiềm là những chất mà nó có thể nhận ion H+. Dung dịch acid chứa số lượng ion H+ cao hơn so với số lượng của ion OH-. Dung dịch base chứa số lượng OH- cao hơn H+. Dung dịch trung tính chứa số lượng ion H+ và OH- bằng nhau và bằng 10-7 (nước trung tính). Chỉ số hàm lượng ion H+ và OH- trong một dung dịch bất kỳ là một hằng số và bằng 10-14 nghĩa là: [H+]. [OH-]= 10-14 Dựa vào phương trình này có thể biết được lượng ion H+ nếu biết hàm lượng ion OH- trong dung dịch. Để tránh khái niệm về số mũ âm và để đơn giản khi biểu thị độ acid – base của một dung dịch, Sorensel đã đưa ra khái niệm pH bằng âm logarit thập phân của hàm lượng ion H+ trong một dung dịch: pH= - log [H+]. pH càng nhỏ thì độ acid càng cao (dung dịch acid nguyên chất có pH=0, còn dung dịch base nguyên chất có pH=14). Nước trung tính có pH=7. Bình thường máu động mạch có độ pH = 7,36- 7,44. Đây là một hằng số sinh học cứng của cơ thể, nó dao động trong một khoảng rất hẹp. Tương ứng độ pH như vậy, trong máu động mạch có 26 – 44 mmol/L ion H+. Giới hạn nồng độ ion H+ trong máu còn phù hợp với sự sống là từ 16-160mmol/L (pH=6,8 – 7,8). Trong máu không có ion H+ tự do, mà chúng ở dạng kết hợp với các chất đệm của cơ thể dưới hình thức: - Liên kết với các ion âm để tạo ra acid có khả năng bay hơi được là H2CO3 : H+ +HCO3- = H2CO3→ CO2 ↑ + H2O - Liên kết với các anion bền vững tạo ra các acid không bay hơi: như các gốc sụnphat, photphat, lactat... Toan máu hoặc kiềm máu có nghĩa rằng lượng ion H+ cao hơn hoặc thấp hơn bình thường. Tình trạng toan hoá là khi có xu hướng phát triển thành toan máu thực sự gay biến đổi độ pH của máu nếu như không áp dụng các biện pháp điều trị tích cực. Trạng thái kiềm hoá là tình trạng có khả năng phát triển thành kiềm máu thực sự. 1.1.2. Các hệ thống đệm trong cơ thể Trong cơ thể, các acid được tạo ra liên tục do quá trình chuyển hóa chất. Mỗi ngày có 20.000 mmol H2CO3 và 80 mmol các acid không bay hơi khác được sinh ra, nhưng pH máu không thay đổi, đó là nhờ có cơ chế điều chỉnh linh hoạt, phức tạp và rất hiệu quả phối hợp chặt chẽ với nhau. Các cơ chế đó gồm: - Các phản ứng của hệ thống đệm sinh học. - Sự đào thải CO2 tại phổi. - Sự đào thải ion H+ và ion bicarbonat tại thận. Hệ thống đệm là một hỗn hợp dịch làm giảm sự thay đổi pH của một môi trường nào đó. Vì vậy một hệ đệm bao giờ cũng gồm hai thành phần: một acid yếu và một base mạnh hoặc base yếu và muối của nó với một acid mạnh. Các hệ thống đệm trong máu có thể chia làm hai khu vực: - Hệ thống đệm trong huyết tương - Hệ thống đệm trong hồng cầu 1.1.2.1. Hệ thống đệm trong huyết tương Gồm các hệ thống đệm sau: • Hệ đệm acid carbonic/ bicarbonat H2CO3/BHCO3 có pK=6,1 Đây là hệ đệm quan trong nhất. Nó được biểu diễn dưới dạng phương trình hóa học sau: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- Theo đinh luật bảo toàn khối lượng: nồng độ của các chất tham gia phản ứng phải cân bằng với nồng độ chất tạo thành sau phản ứng và ta có phương trình: [H+]. [H2CO3-] = K.[H2CO3], K là một hằng số Và có thể viết: [H+] = K 2 3- 3 H CO HCO Vì CO2 có hệ số hòa tan trong dịch thể rất mạnh cho nên lượng [H2CO3] sẽ được thay bằng α.pCO2; α là khả năng hòa tan của CO2 trong dịch cơ thể bằng 0,031 mmol/lit/mmHg. Bình thường pCO2 của máu động mạch là 40mmHg thì [H2CO3]= 40 x 0,031= 1,2 mmol/L. Như vậy [H+]= K 2- 3 . pCO [HCO ] α Năm 1908 và 1916, Henderson và Hasselbalch đã đề nghị sử dụng phương pháp lấy logarit thập phân công thức này để để biểu diễn trạng thái acid- base của cơ thể. Ta có: lg [H+]= lg K + lg 2 3- 3 [H CO ] [HCO ] Mà – lg [H+] chính là pH, còn –lgK là pK và - lg 2 3- 3 [H CO ] [HCO ] = lg - 3 2 3 [HCO ] [H CO ] Tùy theo nhiệt độ và pH của môi trường mà pK thay đổi. Giá trị trung bình của nó khi nhiệt độ bằng 380 C là 6,1. Nhiệt độ giảm thì pK giảm làm cho pH tăng. Hệ số điều chỉnh pH là 0,0147 cho mỗi độ giảm xuống của nhiệt độ. Bình thường trong máu động mạch: 2 3[H CO ]= α.pCO2 = 40.0,031 = 1,2 mmol/L. - 3[HCO ]= 25mmol/L lg - 3 2 3 [HCO ] [H CO ] = lg 25 1,2 lg 20 ≈ ≈1,3. Vậy pH = 6,1 +1,3 =7,4 (là pH máu động mạch bình thường) • Hệ đệm phosphat, Na2HPO4/NaH2PO4 có pK=6,8 - Khi cơ thể có acid xâm nhập, cơ chế đệm như sau: HCl + Na2HPO4 → NaH2PO4 + NaCl Như vậy một acid mạnh (HCl) được chuyển thành một acid yếu hơn (NaH2PO4) - Khi cơ thể có kiềm xâm nhập cơ chế đệm xảy ra theo phản ứng: NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4 + H2O → Như vậy, base mạnh (NaOH) được chuyển thành base yếu hơn (Na2HPO4). Trong hệ đệm này, pK của nó là 6,8 còn pH của dịch ngoại bào là 7,4. Do đó hệ thống đệm hoạt động ở vùng có khả năng đệm tối đa. Nồng độ của hệ đệm phosphat chỉ bằng 1/6 hệ bicarbonat nên không có vai trò quan trọng trong dịch ngoại bào. Hệ đệm phosphat đóng vai trò quan trọng trong dịch ống thận vì phosphat tập trung nhiều ở ống thận, pH ở đây rất gần pK của hệ đệm làm cho hệ đệm phosphat hoạt động với khả năng tối đa ở thận. • Hệ đệm protein/ proteinat Hệ đệm protein được tạo ra từ các protein tế bào và các huyết tương. Các protein có các gốc acid tự do (-COOH) có khả năng phân ly thành COO- và H+, đồng thời chúng cũng có các gốc base (- NH3OH) phân ly thành NH3 và OH- do đó protein có khả năng hoạt động như những hệ thống đệm đồng thời cả acid và base. - pK của hệ đệm protein gần bằng 7,4; mặt khác hàm lượng protein trong huyết tương rất lớn 70 -80 g/lit, cho nên vai trò ổn định cân bằng acid- base của nó rất đáng kể, đặc biệt là ở bên trong tế bào. 1.1.2.2. Hệ đệm trong hồng cầu- Hệ đệm Hemoglobin (HHb/Hb-) - Trong hồng cầu cũng có các hệ đệm bicarbonat, hệ đệm phosphat nhưng vai trò của chúng không lớn. Trong khi đó, vai trò của hệ đệm Hemoglobin lại là chủ yếu và rất quan trọng. Hàm lượng Hemoglobin là 12- 15g/lit máu và phân tử này can thiệp để ổn định pH bằng hai phương thức khác nhau: Hb có khả năng tạo ra các dẫn xuất carbamin khi gắn với CO2: HbNH2 + CO2 HbNHCOO- + H+ → Nhờ khả năng hoạt động của nhóm Imidazol, có khả năng gắn ion H+. Ở pH máu, Hemoglobin và Oxyhemoglobin là một acid yếu và có thể phân ly như sau: HHb Hb- + H+ (pK= 7,83) → HHbO2 → HbO2 + H+ (pK= 6,60). Như vậy là Oxyhemoglobin có tính acid cao hơn Hemoglobin. - Hoạt động của Hemoglobin ở các tổ chức và ở phổi có những khác biệt + Ở phổi: Hemoglobin gắn với O2 và giải phóng proton H+ : HHb + O2 + K+ HbO2K +H+ → + Ở tổ chức: Oxyhemoglobin bị chuyển thành hemoglobin và nhận 1 proton H+ giải phóng từ sự phân ly của H2CO3: H2CO3 → HCO3- + H+ HbO2K + HHCO3 HHb + HCO3K + O2 → Hiện tượng này ở tổ chức xảy ra trong điều kiện nồng độ CO2 cao, nồng độ các acid cao, pH giảm, cho phép giải phóng Oxygen khỏi Oxyhemoglobin. Tác động này của pH đối với sự Oxygen hóa Hemoglobin gọi là hiệu ứng “ Borh”. Áp lực riêng phần của Oxygen (pO2) ở khoảng 40 mmHg thì độ bão hoà O2 của Hb là nhỏ nhất với pH trong khoảng 7,2-7,6. 1.1.3. Vai trò của phổi và thận trong điều hòa cân bằng acid – base Khi xảy ra mất cân bằng acid – base, hoạt động đầu tiên để lập lại cân bằng là các hệ thống đệm. Sau đó là sự tham gia của phổi và đến sự can thiệp của thận. 1.1.3.1. Vai trò của phổi Ion H+ không bài tiết trực tiếp qua phổi. Phổi tham gia điều chỉnh acid – base nhờ thay đổi nồng độ CO2 trong máu thông qua việc thay đổi thông khí phế nang (VA). Trung tâm hô hấp ở hành não rất nhạy cảm với CO2, khi cơ thể tích lại CO2, chỉ cần pH giảm tới 7,33 là trung tâm này bị kích thích mạnh gây tăng thông khí (tăng tần số và biên độ hô hấp) do đó CO2 được thải nhiều hơn. Khi pH tăng thì lại kìm hãm sự kích thích ở trung tâm hô hấp gây thở chậm và nông. - Người ta đã tính được rằng PaCO2 cứ tăng thêm 1mmHg thì thông khí phút tăng thêm 1-4 lit/phút. Phổi phải thải trừ 15.000 đến 20.000 mmol CO2 được sinh ra mỗi ngày. - Giảm pH máu động mạch kích thích các trung tâm hô hấp ở hành tủy làm tăng thông khí để giảm bớt PaCO2. PaCO2 thường giảm 1 – 1,5mmHg dưới 40 mmHg cho mỗi lần giảm 1mmol [HCO3-] huyết tương. Tăng pH máu động mạch ức chế trung tâm hô hấp làm giảm thông khí phế nang nhằm tăng thêm PaCO2 để khôi phục pH máu tới mức bình thường. Thiếu O2 máu do giảm dần thông khí gây hoạt hóa các ổ thụ cảm thể hóa học nhạy cảm với O2 qua đó kích thích thông khí và hạn chế đáp ứng bù trừ của phổi. Hậu quả là PaCO2 thường không tăng trên 55mmHg khi bù trừ cho kiềm chuyển hóa. PaCO2 có thể sẽ tăng thêm 0,25 -1 mmHg nếu cứ tăng [HCO3-] thêm 1 mmHg. - Các phản ứng xảy ra ở phổi: các hồng cầu ở mao mạch phổi mang Hemoglobin ở dạng khử (HHb) và dạng carbaminohemoglobin. Còn oxygen ở phế nang khuyếch tán vào huyết tương rồi vào hồng cầu. + Một lượng nhỏ O2 gắn vào carbaminohemoglobin và đẩy CO2 ra. O2 + HbCOO- K+ HbO2- K+ + H2O + CO2 → + Một lượng đáng kể O2 gắn vào Hemoglobin và giải phóng proton H+ O2 + HHb HbO2 + H+ → + Acid carbonic được tạo thành từ HCO3- và H+ sẽ phân ly ngay thành CO2 và H20 HCO3- + H+ H2CO3 H20 + CO2 → → Khí CO2 thải trừ qua phổi. Mỗi ngày có khoảng 20mol CO2 được tạo ra. Lúc nghỉ ngơi tốc độ tạo ra CO2 là 200ml/phút, khi tốc độ này tăng lên 300ml/phút thì sự đào thải CO2 qua phổi tăng lên 25%: đáp ứng phổi để giảm bớt PaCO2 xảy ra nhanh nhưng phải tới 12 -24 giờ sau mới đạt tình trạng ổn định, nhưng pH không bao giờ khôi phục hoàn toàn. 1.1.3.2. Vai trò của thận Thận có ảnh hưởng lớn đến pH trong cả rối loạn acid – base do chuyển hóa lẫn do hô hấp vì thận có khả năng kiểm soát lượng HCO3- được tái hấp thu từ dịch lọc trong ống thận, tạo thành HCO3- mới, loại trừ H+ dưới dạng các acid có thể định lượng được và dưới dạng các ion Amonium. - Vai trò của thận trong duy trì cân bằng acid – base được thể hiện ở hai mặt: + Tái hấp thụ toàn bộ lượng bicarbinat ở nước tiểu nếu đưa vào thận quá thừa Ở tế bào ống lượn gần rất giàu ezym CA (carbinic anhydrase) do đó H2CO3 được tổng hợp từ CO2 và H2O nhưng cũng bị phân ly ngay thành proton H+ và bicarbonat. Ion H+ bi trao đổi ngược chiều với ion Na+ trong nước tiểu ban đầu, còn bicarbonat được tái hấp thu trở lại máu. Bình thường ống lượn gần tái hấp thu 80 – 90% lượng bicarbonat được lọc và ống lượn xa tái hấp thu nốt 10 -20% còn lại. Như vậy việc tái hấp thu bicarbonat phụ thuộc một cách đặc biệt vào PaCO2. Trong quá trình này cũng tái hấp thu hoàn toàn lượng ion K- bị lọc ra ở nước tiểu ban đầu. + Thải trừ ion H+: Sau khi tất cả HCO3- trong dịch ống thận được tái hấp thu, H+ được bài tiết khỏi cơ thể dưới dạng H2PO4-. Việc đào thải H- cũng trao đổi chuyển ngược với ion Na+. Bicarbonat được tạo thành ở đây cũng được tái hấp thu trở lại. Việc tái hấp thu Na+ chịu sự kiểm soát của Aldosteron. Với nồng độ CO2 bình thường trong dịch ngoại bào (1,2mmol/l) thì lượng bài tiết của ion H+ là 3,5mmol/phút. Lượng này tăng lên hay giảm đi tùy thuộc vào nồng độ CO2 trong dịch ngoại bào. Với pH dịch ngoại bào bình thường (pH= 7,4) lượng bài tiết của ion H+ là 3,5 mmol/phút và lượng tái hấp thu của ion HCO3- là 3,49 mmol/phút, nghĩa là bình thường cứ 1 ion H+ được bài tiết ra ở ống thận thì chỉ có 1 ion HCO3- và 1 ion Na+ được tái hấp thu từ ống thận qua tế bào rồi khuyếch tán vào dịch kẽ và ion HCO3- được tái hấp thu hoàn toàn. - Hoạt động của thận khi cơ thể bị nhiễm toan Khi cơ thể bị nhiễm toan (pH giảm) thì nồng độ HCO3- giảm và nồng độ CO2 tăng trong dịch ngoại bào. Thận đáp ứng bằng các cơ chế: + Tăng tái hấp thu HCO3-: CO2 bên trong ống thận kết hợp với nước nhờ men AC xúc tác thành H2CO3 và phân ly thành HCO3- và H+. HCO3- trở lại máu còn H+ được bài tiết vào ống thận để phản ứng với HCO3- đã lọc để tạo thành H2CO3, men CA lại xúc tác phân ly H2CO3 thành CO2 và H2O. CO2 tạo thành này có thể khuyếch tán ngược vào ống thận để thay thế CO2 đã tiêu thụ lúc đầu. Toàn bộ lượng bicarbonat được tái hấp thu trở lại. Khác với bơn H+ ống lượn gần, bơm H+ ống lượn xa không nhất thiết gắn với tái hấp thu Na+ và có khả năng sinh ra chênh lệch rõ giữa H+ dịch trong ống thận và tế bào ống thận. Kết quả là pH nước tiểu có thể giảm thấp chỉ 4,4. + Tăng bài tiết acid: Sau khi tất cả HCO3- trong dịch ống thận được tái hấp thu, H+ được bài tiết vào trong ống thận tăng lên rất nhiều và có thể kết hợp với HPO4-2 để tạo thành H2PO4-. H2PO4- khó tái hấp thu vì điện tích của nó và được thải qua nước tiểu. Cuối cùng là H+ được bài tiết khỏi cơ thể dưới dạng H2PO4- và HCO3- được sinh ra trong quá trình này có thể vào máu. Với pK= 6,8 thì cặp H2PO4-/ H2PO4-2 thường là một hệ đệm lý tưởng của thận. Khi pH nước tiểu gần 4,4 thì toàn bộ phosphate tới ống lượn xa dưới dạng H2PO4-2 và các ion HPO4- không còn nữa để loại trừ H+. + Tăng tạo Amonia: Sau khi tái hấp thu hoàn toàn HCO3- và tiêu thụ hệ đệm phosphat, cặp NH3/ NH4+ trở thành hệ đệm quan trọng nhất của nước tiểu. Khử amin của glutamine trong ty lạp thể tế bào ống lượn gần là nguồn chủ yếu sản xuất NH3 của thận. Sau đó NH3 được khuyếch tán thụ động vào lòng ống thận và kết hợp với H+ thừa tạo thành NH4+, NH4+ có thể kết hợp với Cl- hoặc các ion âm khác và bài xuất qua nước tiểu. Như vậy bài tiết NH4+ trong nước tiểu sẽ loại trừ hoàn toàn H+. Kết quả cuối cùng là lượng HCO3- của dịch kẽ tăng lên và pH tăng lên. - Hoạt động của thận khi bị nhiễm kiềm Khi cơ thể nhiễm kiềm (pH tăng) nồng độ HCO3- trong dịch kẽ tăng lên và nồng độ CO2