Mục tiêu: Nghiên cứu kháng insulin ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có tổn thương thận.
Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu tiến cứu mô tả, tình trạng kháng insulin ở 124 bệnh nhân đái tháo
đường typ 2 có tổn thương thận so với 113 bệnh nhân ĐTĐ typ 2 không tổn thương thận và 51 người khỏe
mạnh, đang điều trị tại bệnh viện Nguyễn Trãi.
Kết quả:Chỉ số kháng insulin ở nhóm bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có tổn thương thận là 3,76 ± 2,08, tăng cao
hơn so với nhóm ĐTĐ typ 2 không có tổn thương thận (2,83 ± 1,81); so nhóm chứng khỏe mạnh (1,43 ± 0,49) có
ý nghĩa p< 0,01. Không thấy sự khác biệt giữa độ nhạy insulin và chức năng tế bào beta giữa nhóm bệnh nhân
ĐTĐ typ 2 có và không có tổn thương thận, p> 0,05. Kháng insulin tương quan nghịch, độ nhạy insulin và chức
năng tế bào beta tương quan thuận, mức độ vừa có ý nghĩa với MLCT ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có tổn thương
thận, r lần lượt – 0,39 ; 0,41 ; 0,43, p< 0,05.
Kết luận: Chỉ số kháng insulin ở BN ĐTĐ typ 2 có tổn thương thận tăng cao hơn so với bệnh nhân đái
tháo đường typ 2 không có tổn thương thận.
6 trang |
Chia sẻ: thuyduongbt11 | Ngày: 14/06/2022 | Lượt xem: 223 | Lượt tải: 0
Bạn đang xem nội dung tài liệu Nghiên cứu tình trạng kháng Insulin ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có tổn thương thận, để tải tài liệu về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 3 * 2013 Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Nội Khoa Toàn Quốc năm 2013
351
NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG KHÁNG INSULIN
Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYP 2 CÓ TỔN THƯƠNG THẬN
Nguyễn Thị Thanh Nga*, Hoàng Trung Vinh**, Nguyễn Thị Bích Đào***
TÓM TẮT
Mục tiêu: Nghiên cứu kháng insulin ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có tổn thương thận.
Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu tiến cứu mô tả, tình trạng kháng insulin ở 124 bệnh nhân đái tháo
đường typ 2 có tổn thương thận so với 113 bệnh nhân ĐTĐ typ 2 không tổn thương thận và 51 người khỏe
mạnh, đang điều trị tại bệnh viện Nguyễn Trãi.
Kết quả:Chỉ số kháng insulin ở nhóm bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có tổn thương thận là 3,76 ± 2,08, tăng cao
hơn so với nhóm ĐTĐ typ 2 không có tổn thương thận (2,83 ± 1,81); so nhóm chứng khỏe mạnh (1,43 ± 0,49) có
ý nghĩa p< 0,01. Không thấy sự khác biệt giữa độ nhạy insulin và chức năng tế bào beta giữa nhóm bệnh nhân
ĐTĐ typ 2 có và không có tổn thương thận, p> 0,05. Kháng insulin tương quan nghịch, độ nhạy insulin và chức
năng tế bào beta tương quan thuận, mức độ vừa có ý nghĩa với MLCT ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có tổn thương
thận, r lần lượt – 0,39 ; 0,41 ; 0,43, p< 0,05.
Kết luận: Chỉ số kháng insulin ở BN ĐTĐ typ 2 có tổn thương thận tăng cao hơn so với bệnh nhân đái
tháo đường typ 2 không có tổn thương thận.
Từ khóa: Đái tháo đường typ 2, tổn thương thận, kháng insulin
ABSTRACT
STUDYING ON INSULIN RESISTANCE OF TYPE 2 DIABETIC MELLITUS
WITH KIDNEY LESION
Nguyen Thi Thanh Nga, Hoang Trung Vinh, Nguyen Thi Bich Đao
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 17 ‐ Supplement of No 3‐ 2013: 3513 ‐ 356
Background and Objective: To study insulin resistance in patients with type 2 diabetic with kidney
lesion.
Patients and methods: A prospective study description insulin resistance of 124 type 2 diabetic mellitus
with kidney lesion compared that of 113 type 2 diabetic mellitus without kidney lesion and of 51 healthy people.
Results: Insulin Resistance Index of type 2 diabetic mellitus with kidney lesion is 3.76 ± 2.08, higher
significantly than that of type 2 diabetic mellitus without kidney lesion (2.83 ± 1.81); of healthy control (1.43 ±
0.49), p< 0.01. We not find significant difference of insulin sensitivity, beta cell function between patients of type
2 diabetic mellitus with or without kidney lesion, p> 0.05. We also find a negative correlation between insulin
resistance; positive correlations between insulin sensitivity; beta cell function and glomerular filtration rate of
type 2 diabetic mellitus with kidney lesion, r= ‐ 0.39; 0.41; 0.43, p< 0.05.
Conclusion: The insulin resistance in patients with type 2 diabetes and nephropathy higher than patients
with type 2 diabetes without kidney damage.
Key words: Type 2 diabetic mellitus, kidney lesion, insulin resistance.
* Bệnh viện Nguyễn Trãi ** Học viện Quân Y *** Bệnh viện Chợ Rẫy
Tác giả liên lạc: Nguyễn Thị Thanh Nga, ĐT: 0908498899, Email: thanhngabvnt@gmail.com
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 3 * 2013
Hội Nghị Khoa Học Nội Khoa Toàn Quốc năm 2013
352
ĐẶT VẤN ĐỀ
Kháng insulin là cơ chế quan trọng nhất của
bệnh ĐTĐ typ 2, nó thể hiện bằng tăng nồng độ
insulin để bù trừ cho tình trạng giảm nhạy cảm
của insulin đối với các mô đích. Đánh giá có
kháng insulin dựa vào sự xuất hiện của một
hoặc nhiều đặc điểm sau: tăng nồng độ insulin
máu, gia tăng các chỉ số đề kháng insulin và
giảm độ nhạy cảm của insulin. Tình trạng kháng
hoặc nhạy cảm của insulin có thể được lượng
hóa dựa vào mối liên quan giữa nồng độ insulin
hoặc C‐peptid với glucose máu(1). Kháng insulin
không chỉ là cơ chế bệnh sinh quan trọng của
bệnh ĐTĐ typ 2 mà còn là yếu tố liên quan đến
sự xuất hiện biến chứng cơ quan đích, cơ sở để
lựa chọn biện pháp điều trị phù hợp và đánh giá
hiệu quả của việc kiểm soát các chỉ số. Trong số
các biến chứng cơ quan đích thì tổn thương thận
là biến chứng có liên quan mật thiết nhất theo
quan hệ nhân ‐ quả thuận và nghịch với kháng
insulin. Mức độ kháng insulin có ảnh hưởng
trực tiếp đến sự xuất hiện, tiến triển của biến
chứng ĐTĐ typ 2. Vì vậy, nhóm nghiên cứu
thực hiện đề tài này với 2 mục tiêu:
1. Khảo sát tình trạng kháng insulin ở bệnh
nhân đái tháo đường typ 2 có tổn thương thận.
2. Tìm mối liên quan giữa kháng insulin với
mức độ và giai đoạn tổn thương thận ở bệnh
nhân đái tháo đường typ 2 có tổn thương thận.
ĐỐI TƯỢNG ‐ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Đối tượng nghiên cứu
Đối tượng nghiên cứu là 288 người gồm 237
bệnh nhân đái tháo đường typ 2 và 51 người
khỏe mạnh tương đồng về tuổi và giới làm
nhóm chứng (ký hiệu nhóm N1). Bệnh nhân
được chia làm 2 nhóm: nhóm chưa có tổn
thương thận 113 bệnh nhân được ký hiệu N2,
nhóm có tổn thương thận 124 bệnh nhân được
ký hiệu N3.
Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
Bệnh nhân được chẩn đoán đái tháo đường
typ 2 theo WHO 1998.
Bệnh nhân có hoặc chưa có biến chứng.
Bệnh nhân hợp tác, tham gia nghiên cứu.
Tiêu chuẩn loại trừ
Đái tháo đường typ 1, thai kỳ hoặc có
nguyên nhân.
Đang có hôn mê do tăng glucose máu.
Mắc ung thư giai đoạn cuối kèm theo.
Đang mắc các bệnh cấp tính như: Nhiễm
khuẩn, nhồi máu cơ tim, suy tim cấp, đột quị
não
Bệnh nhân nghi ngờ mắc bệnh ngoại khoa,
hoặc bệnh nhân đã có can thiệp phẫu thuật
trong 1 tháng.
Không hợp tác nghiên cứu.
Nội dung và phương pháp nghiên cứu
Tiến cứu, cắt ngang, mô tả, so sánh với
nhóm chứng khỏe mạnh.
Bệnh nhân được khám lâm sàng, làm các xét
nghiệm cận lâm sàng về huyết học và sinh hóa
máu thường qui.
Các chỉ số đánh giá kháng insulin bao gồm:
nồng độ insulin, c‐peptid huyết thanh lúc đói,
các chỉ số kháng insulin (HOMA‐IR), độ nhạy
cảm insulin (HOMA‐%S), chức năng tiết insulin
của tế bào ß (HOMA‐%B). Đánh giá tăng hoặc
giảm các chỉ số này dựa vào các chỉ số nhóm
chứng.
Đánh giá tổn thương thận qua một trong các
chỉ tiêu sau:
Microalbumin niệu (+) (MAU) và không có
suy thận mạn.
Macroalbumin niệu (MAC) (+) và không có
suy thận mạn.
Suy thận mạn tính các giai đoạn (mức lọc
cầu thận < 60ml/phút/1,73 m2).
Xử lý số liệu bằng phần mềm SPSS 16. xác
định: giá trị trung bình, so sánh giá trị trung
bình, tỷ lệ phần trăm. Vẽ đồ thị tương quan trên
Ecxel.
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 3 * 2013 Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Nội Khoa Toàn Quốc năm 2013
353
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Trong tổng số 237 bệnh nhân có tỷ lệ nam
chiếm 26,6% và nữ chiếm 73,4%, tuổi trung bình
nhóm N2 là 65,9 tuổi, nhóm N3 là 69,4 tuổi.
Nhóm chứng có tỷ lệ nam là 21,6% và nữ là
78,4%, tuổi trung bình là 66,4 tuổi, không có sự
khác biệt giữa các nhóm, p> 0,05.
Bảng 1. So sánh giá trị trung bình các chỉ số giữa 3 nhóm
Chỉ số N1 (n =51) N2 (n=113) N3 (n=124) p
Insulin (µmol/ml) 6,99 ± 3,3 10,42 ± 6,13 15,8 ± 9,2 pANOVA < 0,01
C-peptid (nmol/l) 0,77 ± 0,41 1,05 ± 0,6 1,44 ± 0,77 pANOVA < 0,01
HOMA2 IR 1,43 ± 0,49 2,83 ± 1,81 3,76 ± 2,08 pANOVA < 0,01
HOMA2 %S 75,78 ± 33,36 48,78±30,13 49,26 ±38,03
P 1&2< 0,01
p 1&3 < 0,01
P 2&3 > 0,05
HOMA2%B 151,56±62,51 78,91±47,54 80,32±48,69
P 1&2< 0,01
p 1&3 < 0,01
P 2&3 > 0,05
Giá trị trung bình nồng độ insulin, c‐peptid,
chỉ số kháng insulin ở BN ĐTĐ đều cao hơn có ý
nghĩa so với nhóm chứng khỏe mạnh, trong đó
ở BN ĐTĐ có tổn thương thận là cao nhất.
Độ nhạy insulin và chức năng tế bào β ở BN
ĐTĐ typ 2 đều giảm hơn so với nhóm chứng
khỏe mạnh song giữa 2 nhóm BN thì sự khác
biệt không có ý nghĩa thống kê.
Bảng 2. So sánh tỷ lệ bệnh nhân giữa 2 nhóm dựa vào mức độ của các chỉ số.
Chỉ số
N2 (n=113) N3 (n=124) p
n (%) n (%)
Tăng Insulin (> 10,29 µmol/ml) 46 40,7 101 81,5 < 0,01
C-peptid (> 1,18 nmol/l) 39 34,5 77 62,1 < 0,01
HOMA2IR (> 1,92) 56 49,6 99 79,8 < 0,01
Giảm HOMA2%S (< 42,42%) 49 43,4 97 78,2 < 0,01
HOMA2%B (< 89,05%) 51 45,1 100 80,6 < 0,01
BN có tổn thương thận có tăng insulin, c‐
peptid, HOMA2‐IR đều chiếm tỷ lệ cao hơn so
với BN ĐTĐ typ 2 không có tổn thương thận.
BN tổn thương thận có giảm độ nhạy
insulin, chức năng tiết insulin của tế bào β đều
chiếm tỷ lệ cao hơn so với BN ĐTĐ typ 2 không
có tổn thương thận.
Bảng 3. So sánh giá trị trung bình các chỉ số ở bệnh nhân theo thể lâm sàng tổn thương thận.
Chỉ số MAU (n=22) MAC (n=39) STMT (n=63) p ANOVA
Insulin (µmol/ml) 12,15 ± 7,04 15,51 ± 8,86 18,54 ± 11,28 < 0,01
C-peptid (nmol/l) 1,12 ± 0,45 1,53 ± 0,61 1,86 ± 1,33 < 0,05
HOMA2 IR 2,96 ± 1,11 3,61±1,74 4,43 ± 2,42 < 0,01
HOMA2 %S 54,74 ± 29,9 48,7 ± 24,12 42,3 ± 24,26 < 0,05
HOMA2%B 88,7 ± 45,78 81,4 ± 57,52 73,3 ± 34,76 < 0,05
Khi mức độ tổn thương thận nặng dần thì:
Nồng độ insulin, c‐peptid, HOMA2‐IR tăng
dần có ý nghĩa thống kê.
GTTB độ nhạy insulin, chức năng tiết insulin
của tế bào β giảm dần (p< 0,05).
Bảng 4. Tương quan chỉ số kháng insulin và chức
năng tế bào beta với mức lọc cầu thận
Chỉ số MLCT (ml/phút/1,73m2)
r p Phương trình
HOMA2-IR - 0,39 < 0,05 y = -0,0262x + 4,3803
HOMA2%S 0,41 < 0,05 y = 0,5066x + 25,029
HOMA2%B 0,43 < 0,05 y = 0,7246x + 33,555
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 3 * 2013
Hội Nghị Khoa Học Nội Khoa Toàn Quốc năm 2013
354
Chỉ số kháng insulin tương quan nghịch có ý
nghĩa với MLCT. Độ nhạy insulin, CNTB β
tương quan thuận có ý nghĩa với MLCT.
Đồ thị 1. Tương quan giữa chỉ số HOMA2 IR với
mức lọc cầu thận ở bệnh nhân đái tháo đường có tổn
thương thận
Đồ thị 2. Tương quan giữa chỉ số HOMA2 %S với
mức lọc cầu thận ở bệnh nhân đái tháo đường có tổn
thương thận
BÀN LUẬN
Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nhóm
bệnh nhân đái tháo đường (ĐTĐ) typ2 có hoặc
chưa có biến chứng tổn thương thận đều có tỷ lệ
nam nữ và trung bình tuổi tương đương với
nhóm chứng. Nồng độ insulin và c‐peptid nhóm
bệnh nhân cao hơn nhóm chứng có ý nghĩa, đặc
biệt nhóm bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có biến chứng
thận cao hơn nhóm chưa có biến chứng thận có
ý nghĩa, p< 0,01. Chúng tôi cho rằng kết quả này
hợp lý theo cơ chế bệnh sinh và phù hợp với các
nghiên cứu trong và ngoài nước. Nhiều nghiên
cứu cho thấy tiết insulin ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2
có những bất thường. Những bất thường về tiết
insulin được mô tả ở người bị rối loạn dung nạp
glucose cũng có ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2, nhưng
ở mức độ nặng hơn. Chức năng tế bào beta tiếp
tục bị suy trong quá trình diễn biến của bệnh
ĐTĐ týp 2. Sự suy giảm chức năng tế bào beta
này là tồn tại ở không chỉ trong giai đoạn tiến
triển từ kháng insulin còn bù thành rối loạn
dung nạp glucose và tiếp đó là ĐTĐ týp 2 rõ rệt
mà còn trong giai đoạn ĐTĐ týp 2 đã xuất
viện(356). Chỉ số kháng insulin ở nhóm bệnh nhân
ĐTĐ chưa tổn thương thận cao hơn nhóm
chứng có ý nghĩa thống kê và đặc biệt trong
nghiên cứu này chỉ số kháng insulin ở bệnh
nhân ĐTĐ typ 2 có tổn thương thận lại cao hơn
nhóm chưa có tổn thương thận rất nhiều và có ý
nghĩa(1). Độ nhạy insulin và chức năng tế bào
beta nhóm bệnh nhân giảm hơn so với nhóm
chứng có ý nghĩa, p< 0,01, tuy nhiên chưa thấy
sự khác biệt giữa nhóm ĐTĐ chưa có tổn
thương thận và nhóm có tổn thương thận.
Kháng insulin đóng vai trò quan trọng trong
việc xuất hiện vữa xơ động mạch(2). Biến chứng
mạch máu các cơ quan đích ở BN ĐTĐ typ 2 chủ
yếu thông qua cơ chế vữa xơ động mạch. Vì vậy
sự hiện diện và mức độ kháng insulin sẽ tác
động lên quá trình vữa xơ động mạch. Kháng
insulin gây rối loạn tế bào nội mạc mạch máu
dẫn đến tăng tính thấm thành mạch, tăng
endothelin 1 gây co thắt và tiểu đạm vi thể. Mối
liên quan qua lại giữa kháng insulin và tổn
thương thận do ĐTĐ typ 2 xuất hiện và đã được
khẳng định, tồn tại trong tất cả các giai đoạn tiến
triển của biến chứng thận. Các biện pháp can
thiệp nhằm giảm mức độ kháng insulin đồng
thời cũng là biện pháp dự phòng hoặc điều trị
bệnh thận mạn ở BN ĐTĐ typ 2. Kháng insulin
ở BN ĐTĐ typ 2 có tổn thương thận còn được bổ
sung bằng sự tích lũy các sản phẩm chuyển hóa
từ đạm, giảm tiết adiponectin, viêm mạn tính,
gia tăng nồng độ các yếu tố tiền viêm như TNF
α, cường cận giáp thứ phát(3,4). Erythropoietin
HOMA2-IR
MLCT (ml/ph) MLCT (ml/ph)
HOMA2%B
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 3 * 2013 Nghiên cứu Y học
Hội Nghị Khoa Học Nội Khoa Toàn Quốc năm 2013
355
cũng được xác định có vai trò trong kháng
insulin. Nhiều tác giả đã nhận thấy: khi nồng độ
ure máu tăng mạn tính thì các chất có gốc ure
cyanat tương tác với các acid amin tạo ra
carbamoyl. Về phần mình carbamoyl có ảnh
hưởng đến khả năng gắn kết, lưu hành và
chuyển hóa glucose.
Nồng độ insulin, C‐peptid, kháng insulin,
chức năng tế bào beta liên quan đến thể tổn
thương thận ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có tổn
thương thận. Kết quả cho thấy nồng độ
insulin, C‐peptid và kháng insulin tăng dần từ
nhóm bệnh nhân tổn thương thận mức độ
MAU đến suy thận mạn tính (STMT). Ngược
lại, chức năng tế bào beta lại giảm dần từ
nhóm bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có tổn thương
thận nhẹ (MAU) đến tổn thương thận nặng
(STMT). Kết quả này của chúng tôi cũng phù
hợp với các tác giả nước ngoài. Kháng insulin
là cơ chế bệnh sinh chủ yếu của bệnh ĐTĐ typ
2 đồng thời cũng là yếu tố đóng vai trò quan
trọng trong sự xuất hiện biến chứng cơ quan
đích trong đó có BTM. Hơn thế nữa, kháng
insulin còn là chỉ số có ảnh hưởng đến tiến
triển, hiệu quả điều trị của bệnh nói chung và
biến chứng nói riêng. Kết quả nghiên cứu cho
thấy: kháng insulin xuất hiện từ 10‐12 năm
trước khi bệnh ĐTĐ typ 2 biểu hiện trên lâm
sàng. Trong thời gian trên tuy nồng độ glucose
máu vẫn bình thường hoặc thuộc giai đoạn
tiền lâm sàng của bệnh song đã xuất hiện tổn
thương thận chủ yếu biểu hiện bằng MAU.
Những trường hợp tiền ĐTĐ có MAU (+) nếu
sau đó chuyển sang giai đoạn lâm sàng của
bệnh thì MAU vẫn tồn tại và sau đó tiến triển
sang giai đoạn tiếp theo. Ngược lại, nếu tình
trạng trên không phát triển thành bệnh thật sự
thì MAU cũng có thể vẫn tồn tại hoặc trở về
bình thường. Kết quả nghiên cứu của chúng
tôi còn cho thấy kháng insulin tương quan
nghịch có ý nghĩa với MLCT và độ nhạy
insulin, chức năng tế bào beta tương quan
thuận có ý nghĩa với MLCT. Mức lọc cầu thận
đánh giá chức năng thận ở những bệnh nhân
bệnh thận mạn tính nguyên phát và thứ phát.
Những bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có tổn thương
thận thường mức lọc cầu thận tăng trước khi
có tổn thương thực thể mà lâm sàng biểu hiện
bằng MAU hoặc MAC. Qua giai đoạn này,
MLCT giảm dần theo mức độ tổn thương.
Bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có suy thận mạn tính
MLCT giảm dần. Việc giảm lọc các chất độc,
rối loạn nhiều cơ quan ở bệnh nhân tổn
thương thận làm cho tăng mức độ kháng
insulin và giảm độ nhạy insulin, giảm chức
năng tế bào beta(5,8). Chính cơ chế này khiến
các nhà lâm sàng cần coi việc dùng insulin
thay thế ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có tổn thương
thận là cần thiết.
KẾT LUẬN
Nghiên cứu kháng insulin ở 124 bệnh nhân
đái tháo đường typ 2 có tổn thương thận so với
113 bệnh nhân ĐTĐ typ 2 không tổn thương
thận và 51 người khỏe mạnh, chúng tôi rút ra
một số nhận xét sau:
Tăng nồng độ insulin, C‐peptid, kháng
insulin là thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có
tổn thương thận. Kháng insulin ở nhóm bệnh
nhân ĐTĐ typ 2 có tổn thương thận là 3,76 ±
2,08, tăng cao hơn so với nhóm ĐTĐ typ 2
không có tổn thương thận (2,83 ± 1,81), tăng so
nhóm chứng khỏe mạnh (1,43 ± 0,49) có ý nghĩa
p< 0,01. Không thấy sự khác biệt giữa độ nhạy
insulin và chức năng tế bào beta giữa nhóm
bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có và không có tổn
thương thận, p> 0,05.
Kháng insulin tăng dần, độ nhạy insulin và
chức năng tế bào beta giảm dần theo thể lâm
sàng từ MAU đến MAC và suy thận mạn tính.
Kháng insulin tương quan nghịch, độ nhạy
insulin và chức năng tế bào beta tương quan
thuận, mức độ vừa có ý nghĩa với MLCT ở bệnh
nhân ĐTĐ typ 2 có tổn thương thận, r lần lượt –
0,39; 0,41; 0,43, p< 0,05.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Atkins RC, Briganti EM, Lewis JB et al. (2005), ʺProteinuria
reduction and progression to renal failure in patients with
type 2 diabetes mellitus and overt nephropathyʺ. Am J Kidney
Dis, 45(2), pp. 281‐287.
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 3 * 2013
Hội Nghị Khoa Học Nội Khoa Toàn Quốc năm 2013
356
2. Bash L, Selvin E, Steffes M et al (2008), ʺPoor G;ycemic
Control in Diabetes and the Risk of Incident Chronic Kidney
Disease Even in the Absence of Albuminuria and Retinopathy
Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Studyʺ. Arch
Intern Med 168(22), pp. 2440‐2447.
3. Christensen PK, Larsen S, Horn T et al (2000), ʺCauses of
albuminuria in patients with type 2 diabetes without diabetic
retinopathyʺ. Kidney Int, 58(4), pp. 1719‐1731.
4. Hawkins M and Rosseti L (2005) “Insulin Resistance and Its
Role in the Pathogenesis of Type 2 Diabetes, Fourteenth Edition”,
Joslin Diabetes Center, pp. 426‐442.
5. Kramer HJ, Nguyen QD, Curhan G, Hsu CY (2003), ʺRenal
Insuffciency in the Absence of Albuminuria and Retinopathy
Among Adults With type 2 Diabetes Mellitusʺ, JAMA,
289(24), pp. 3273‐3277.
6. Nguyễn Đức Ngọ (2007) “Nghiên cứu tình trạng kháng
insulin và mối tương quan với C peptide huyết thanh ở bệnh
nhân ĐTĐ typ 2”. Hội nghị khoa học toàn quốc chuyên
ngành nội tiết và chuyển hóa lần thứ 3”. Nhà xuất bản y học.
Tr 796‐803.
7. Nguyễn Hải Thủy, Nguyễn Đức Quang (2004). “Nghiên cứu
chức năng tế bào beta tụy và kháng insulin ở bệnh nhân ĐTĐ
phát hiện sau 40 tuổi”. Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học‐ Hội
nghị khoa học toàn quốc chuyên ngành nội tiết và chuyển hóa lần 2.
Nhà xuất bản y học. Tr 323 ‐332.
8. Rossing K, Christensen PK, Hovind P et al (2004), ʺProression
of nephropathy in type 2 diabetic patientsʺ, Kidney
International 66, pp. 1596‐1605.
Ngày nhận bài báo 01‐7‐2013
Ngày phản biện nhận xét bài báo: 10‐7‐2013
Ngày bài báo được đăng: 01‐8‐2013