Nông nghiệp - Chương IV: Rối loạn chuyển hoá các chất

1Chương IV Rối loạn chuyển hoá các chất I. Rối loạn chuyển hoá Gluxit 1.1. Đại cương về chuyển hoá Gluxit 1.1.1.Vai trò và đường đi của Gluxit trong cơ thể - G là nguồn năng lượng chủ yếu và trực tiếp của cơ thể - Tham gia cấu trúc tế bào (DNA, RNA, mucopolysacarit, heparin,...) + Chuyển hoá: Từ tinh bột, đường glucoza niêm mạc ruột tĩnh mạch cửa gan glycogen Glucoza huyết màng tế bào cung cấp năng lượng (ATP), tổng hợp axit béo và một số axit amin. • 1.1.2. Điều hoà chuyển hoá gluxit Nguồn bổ sung Glucoza huyết Nguồn tiêu thụ Nguồn bổ sung: - Gluxit thức ăn sau bữa ăn - Glycogen của gan - Glycogen của cơ - Glucoza tân tạo ở gan từ axit amin và các axit béo. Nguồn tiêu thụ: - Giáng hoá trong tế bào để cung cấp năng lượng - Tổng hợp thành lipit và axit amin. - Thải qua thận khi vượt ngưỡng trong máu. • Điều hoà nội tiết - Insulin: làm giảm glucoza huyết rất nhanh và mạnh nhờ hai tác dụng: + Đưa nhanh chóng glucoza qua màng vào tế bào + Làm giảm quá trỡnh tạo glucoza từ glycogen, L, P. - Adrenalin: Tăng giáng hoá glycogen gây tăng nhanh và tăng cao glucoza huyết, tăng axit lactic và thể xêton trong máu. Tác dụng của Adrenalin nhanh nhưng không bền. - Glucagon: gây tăng glucoza huyết giống như Adrenalin, nhưng tác dụng ổn định và kéo dài hơn. - Glucococticoit: Gây tăng Glucoza huyết bằng cách ngăn cản glucoza thấm vào tế bào (trừ tế bào não) và tăng tân tạo glucoza từ protit. - STH (tức GH) ức chế hexokinaza tăng giáng hoá glycogen, hoạt hoá insulinaza, gây tăng glucoza huyết mạnh mẽ, có thể gây glucoza niệu. - Men insulinaza và kháng thể chống insulin (trong bệnh lý) gây tăng Glucoza huyết do phá huỷ insulin. Điều hoà Thần kinh: Thần kinh tác động lên chuyển hoá gluxit thông qua việc điều chỉnh tăng hay giảm tiết các hormon đã nói ở trên (stress, sợ hãi, tức giận, xúc động) đều gây tăng glucoza huyết. • 1.2. Rối loạn cân bằng glucoza huyết • 1.2.1.Giảm glucoza huyết • Nguyên nhân: • - Giảm nguồn bổ sung từ ruột; Thức ăn kém phẩm chất, khẩu phần không đảm bảo đủ lượng gluxit cần thiết, thiếu các men tiêu hoá, các bệnh đường ruột gây trở ngại quá trỡnh tiêu hoá gluxit và hấp thu glucoza. • - Do rối loạn dự trữ tại gan: giảm dự trữ của gan trong các bệnh viêm gan, xơ gan, thoái hoá tế bào gan; không huy động được nguồn dự trữ do thiếu hụt các men phosphorylaza, amylo1.6. glucozidaza. 2• - Do tăng mức tiêu thụ: lao động nặng nhọc kéo dài, bệnh mãn tính, sốt cao kéo dài... Rối loạn quá trỡnh phosphoryl hoá ở ống thận, ảnh hưởng tới quá trỡnh tái hấp thu glucoza ở các tế bào ống thận. • - Do rối loạn điều hoà thần kinh nội tiết như ức chế giao cảm, cường phó giao cảm, giảm tiết các hormon glucagon, adrenalin, glucococticoit, STH.. hoặc tăng tiết insulin. • Hậu quả: • - Gây thiếu G.6.P trong tế bào nên tạo cảm giác đói. • - Kích thích giao cảm dẫn tới tim đập nhanh, run rẩy, vã mồ hôi. • - Kích thích phó giao cảm, tăng co bóp dạ dày, tăng tiết dịch tiêu hoá, sùi bọt mép, ỉa đái lung tung, giảm trương lực cơ, vận động khó khăn, dãn đồng tử. • - Tăng phân huỷ glycogen và huy động mỡ nên trong máu xuất hiện thể xeton. • - Bò sữa thường hay bị giảm glucoza huyết trong thời kỳ cho sữa cao nhất, nếu nặng có thể co giật và chết. • 1.2.2. Tăng glucoza huyết • - Trong và sau bữa ăn quá nhiều gluxit • - Trạng thái hưng phấn của vỏ não, nhất là hưng phấn của hệ giao cảm • - Bệnh nội tiết, gây giảm tiết insulin, ưu năng tuyến yên, tuyến thượng thận gây tăng tiết các hormon đối lập với insulin. • - Tăng hoạt tính của các men insulinaza và kháng thể chống insulin Hậu quả: • - Gây glucoza niệu, gây bệnh đái đường, thường gặp ở chó. Song song với rối loạn gluxit có rối loạn chuyển hoá protit và rối loạn chuyển hoá lipit tạo ra nhiều axit béo và axetyl CoA, tăng thể xeton và colesterol trong máu, gây nhiễm độc toan. • Bệnh ứ đọng glycogen, gây tích luỹ nhiều glycogen ở gan do thiếu men G.6. phosphataza. • Bệnh tăng galactoza huyết do thiếu men galacto- transferaza • Bệnh đái đường do thiếu men phosphoryl hoá ở tế bào ống thận. • 2. Rối loạn chuyển hoá protit • 2.1. Đại cương về chuyển hoá protit • 2.1.1.Vai trò và nguồn gốc của protít trong cơ thể • Protit là vật chất sống quan trọng nhất • P tham gia cấu trúc cơ bản của TB và mô, các men và các hormon cần thiết cho sự sống và các KT bảo vệ cơ thể. • P cũng là nguồn cung cấp năng lượng khi tối cần thiết. • P được cấu tạo từ các axit amin. • Trong ống tiêu hoá, P được giáng hoá thành hỗn hợp các aA nhờ các men và được hấp thu vào tĩnh mạch ruột – qua tĩnh mạch cửa vào gan, ở gan với hệ thống men khử amin, khử carboxyl và chuyển amin hỗn hợp các aA được điều chỉnh cho phù hợp với nhu cầu từng lúc của cơ thể. Từ đó các aA được cung cấp cho các TB hoặc tổng hợp thành albumin và globulin cho huyết tương. Nếu thừa sẽ bị khử amin để đưa vào vòng chuyển hoá chung. • 2.1.2. Sự tổng hợp protít • Mỗi loại protít có cấu trúc đặc trưng riêng thể hiện bằng số lượng và trỡnh tự sắp xếp các axit amin, được mã hoá từ trỡnh tự bộ ba nucleotit trong gien cấu trúc. • Sự sai sót trong trong cấu trúc của protít đều bắt nguồn từ gien trong AND, được gọi là rối loạn về chất của tổng hợp protít. • Rối loạn tổng hợp về lượng bắt nguồn từ hoạt động của gien điều hoà hoặc do hoạt động quá mạnh hay quá yếu của một cơ quan hay một nhóm tế bào (khối u, phỡ đại hay teo, thoái hoá). 3• 2.1.3. Sự giáng hoá protít (thoái biến) • Mỗi P đều có tuổi thọ riêng biểu thị bằng thời gian bán huỷ (A là 20 ngày, G là 10 ngày). • Đó là sự giáng hoá sinh lý • Các aA – sản phẩm của sự giáng hoá được tái sử dụng tới 90%, cơ thể chỉ cần bổ sung 10% từ thức ăn. • Sự giáng hoá có liên quan chặt chẽ với sự tổng hợp, thí dụ sự tăng tổng hợp P ở các khối u có thể gây tăng giáng hoá P toàn thân. • Cân bằng nitơ: Nhu cầu về P được xác định bằng lượng nitơ thải ra theo nước tiêủ và phân trong 24 giờ. • Khi lượng N mà gia súc ăn vào bằng lượng N của cơ thể thải ra ngoài thỡ gọi là cân bằng đều về nitơ. • Cân bằng dương: Lượng N ăn vào nhiều hơn lượng thải ra • Cân bằng âm: Lượng N thải ra nhiều hơn lượng ăn vào • 2.2. Rối loạn chuyển hoá P • 2. 2.1. Rối loạn tổng hợp về lượng • Tăng tổng hợp chung • Biểu hiện bằng sự đồng hoá axit amin vượt dị hoá, cân bằng nitơ dương tính, cơ thể phát triển. Gặp trong: thời kỳ sinh trưởng, đang bỡnh phục; trong bệnh lý gặp khi cường tuyến yên... • Tăng tổng hợp chung bao giờ cũng kèm giảm giáng hoá chung. • Tăng tổng hợp tại chỗ • Gặp trong phỡ đại cơ quan, liền vết thương, phục hồi thiếu máu... Sự đồng hoá axit amin (đánh dấu) của cơ quan tăng rõ rệt, nhưng sự đồng hoá toàn thân có thể hơi tăng, bỡnh thường hoặc còn giảm (như trong ung thư: cân bằng thường âm tính). • Giảm tổng hợp chung: gặp trong đói kéo dài, suy dinh dưỡng, suy kiệt, lão hoá, bỏng, sốt kéo dài... với biểu hiện cân bằng nitơ âm tính rõ rệt (nghĩa là kèm tăng giáng hoá) và thể hiện rõ ở protit huyết tương. • Giảm tổng hợp tại chỗ: tắc mạch cơ quan, teo cơ quan, suy tuỷ, hoại tử cơ quan... • 2.2.2. Rối loạn Protit huyết tương • P trong huyết tương có nguồn gốc chủ yếu từ gan (95% albumin, 85% globulin), từ hệ võng nội mô ngoài gan và từ một số mô khác (globumin, men, kháng thể, hormôn, các chất vận chuyển...) • Protit huyết tương có các nhiệm vụ sau: - Tạo ra áp lực keo để giữ nước trong lòng mạch. - Bảo vệ cơ thể, chống nhiễm độc, nhiễm khuẩn. - Chứa một số men, tham gia chuyển hoá các chất. - Chứa một số chất vận chuyển (sắt, đồng, Hb, lipit, hocmôn, thuốc,...). - Chứa các chất đông máu. - Là nguồn axit amin cung cấp cho cơ thể: protit huyết tương thoái biến trong ống tiêu hoá, trở về máu cung cấp cho cơ thể trong trường hợp cơ thể thiếu protit. - Thời gian bán huỷ của albumin là 20 và của globulin là10 ngày. - Tỷ lệ A/G trong huyết tương là một hằng số tuỳ thuộc vào loài gia súc. Giảm về lượng protit huyết tương • Biểu thị tỡnh trạng giảm protit trong cơ thể, mà cơ chế chung là giảm tổng hợp và tăng giáng hoá protit chung, hoặc cung cấp không cân bằng với sử dụng. • Các nguyên nhân thường gặp như: • - Thiếu năng lượng và protêin trong khẩu phần, rối loạn hấp thu nặng ở ống tiêu hoá. • Giảm tổng hợp chung do các bệnh xơ gan, suy gan... • - Tăng sử dụng P (hàn gắn vết thương, phục hồi mất máu, hoặc trong các bệnh tiêu hao suy mòn cơ thể như lao, nhiễm khuẩn, sốt cao... • - Mất ra ngoài nhiều: bỏng rộng, thận nhiễm mỡ, ổ mủ lớn, rò rỉ kéo dài ở vết thương. • - Tỷ lệ A/G có thể bị đảo ngược vỡ trong mọi trường hợp kể trên albumin bao giờ cũng giảm sút nhanh hơn (phân tử nó nhỏ, để dễ qua vách mạch hơn). • - Các dấu hiệu kèm theo là: sút cân, teo cơ, thiếu máu, lâu lành vết thương, giảm đề kháng chung và có thể phù. • Tăng protit huyết tương: rất hiếm gặp (trong bệnh u tuỷ), mà thường chỉ là tăng biểu kiến (tăng giả) do mất nước, làm máu bị cô đặc. • Thay đổi thành phần protit huyết tương • Bằng điện di, protit huyết tương được chia làm 5 phần chính • Albumin, 1 – globulin, 2- globulin,  - globulin, - globulin 4• - Albumin giảm trong tất cả các trường hợp giảm protit huyết tương và protit toàn cơ thể . • - - globulin tăng trong viêm cấp, hoại tử tổ chức (viêm gan, viêm cơ tim, nhồi máu...), rối lọan chuyển hoá (thận nhiễm mỡ, nhiễm bột). • Thành phần này liên quan với độ nhớt của máu, khi tăng làm tốc độ lắng máu tăng. • - - globulin có vai trò quan trọng trong vận chuyển mỡ vỡ vậy nó tăng lên khi có tăng lipít huyết, gặp trong các bệnh: đái đường, xơ cứng mạch, tắc mật, thận nhiễm mỡ...) • - - globulin tăng trong các trường hợp có tăng kháng thể (nhiễm khuẩn, u tương bào, mẫn cảm...). • Nên chú ý: một thành phần bị giảm có thể làm thành phần khác tăng tương đối vỡ kết quả điện di được biểu thị bằng %, và tổng số của chúng là 100%. • Hậu quả: + Albumin: với rất nhiều nhóm ưa nước trên bề mặt phân tử, có vai trò quan trọng trong giữ ổn định trạng thái phân tán của protit trong huyết tương. Vỡ vậy, nếu albumin giảm thỡ protit huyết tương dễ bị tủa nhất là khi thêm vào những kim loại nặng (tác nhân chiếm nước). + Khi P huyết tương giảm sẽ làm giảm tỷ trọng huyết tương, dẫn tới tăng tốc độ lắng hồng cầu, gặp trong: xơ gan, phù thận, suy dinh dưỡng hoặc có thai. + Khi trong huyết tương có nhiều fibrinogen và - globulin, hồng cầu bị kết tụ thành cụm, vỡ vậy hồng cầu sẽ lắng nhanh hơn, gặp trong viêm cấp, bệnh lao, viêm cơ tim, viêm thận, khớp... • Dưới đây là một số phản ứng dựa vào nguyên lý trên: • - Phản ứng Takata ara: dùng HgCO2 làm tủa protit khi có giảm albumin và tăng globulin. • - Phản ứng Weltmann dùng CaCl2 gây lên bông chậm nếu có tăng - globulin, lên bông nhanh khi có tăng  và - globulin. • - Phản ứng Mac Lagan dùng thimol làm đục huyết thanh nếu có tăng lipoproteit. • - Phản ứng Kunkel dùng ZnSO4 làm tủa P khi có tăng  và - globulin • - Phản ứng Wunderley dùng CdSO4 làm tủa P khi có tăng  và - globulin. • 2.2.3. Rối loạn chuyển hoá trung gian protit • Trong các tỡnh trạng bệnh thiếu oxy ở mô bào, viêm mãn tính lan tràn kèm theo hoại tử tế bào gây rối loạn chuyển hoá trung gian P: thể hiện ở tốc độ phân huỷ P thành axit amin bị chậm lại, các đa peptít phức tạp bị ứ lại trong máu kích thích các cơ quan nhận cảm ở mạch quản gây rối loạn tuần hoàn, tăng tính thấm mao mạch, hạ huyết áp và nhiều hiện tượng có tính chất dị ứng khác. • Bỡnh thường, các men catepsin và proteaza của mô có vai trò xử lý các tế bào già và phân huỷ các P đó thành axit amin để tái sử dụng. Phản ứng chuyển amin là con đường để cơ thể tổng hợp một số axit amin khi cần thiết. • Phản ứng khử amin làm cho axit amin mất hẳn nhóm amin và giáng hoá gốc amin thành amoniac và urê ở gan, sau đó đào thải qua đường thận, vỡ vậy nếu suy gan, suy thận thỡ NH3 và urê bị ứ đọng trong máu; mặt khác nếu tăng giáng hoá axit amin thỡ các sản phẩm này cũng tăng trong máu. • Khi lượng amoniac tăng cao trong máu, con vật có biểu hiện hưng phấn cao độ, có thể co giật, hôn mê. • Phản ứng khử carboxyl làm cho axit amin biến thành amin; một số amin có hoạt tính sinh lý như: Tyramin, Histamin, Tryptamin, Serotonin gây rối loạn các quá trỡnh sinh lý nếu chúng được sinh ra quá nhiều. • Rối loạn chuyển hoá trung gian P xảy ra khi rối loạn các phản ứng khử amin, chuyển amin, khử carboxyl • Thí dụ khi thiếu Vitamin B6 thỡ men Transaminaza hoạt động kém và phản ứng chuyển amin sẽ bị trở ngại. • Kết quả là tích tụ nhiều sản phẩm độc. • 2.2.4. Rối loạn trao đổi protit nhân • Protit nhân là hợp chất các nucleotit với P. Khi giáng hoá thỡ phần axit nucleic sẽ thành purin và pirimidin rồi được chuyển thành axit uric theo nước tiểu thải ra ngoài. Rối loạn thải axit uric thường gặp hiện tượng lắng đọng các tinh thể muối urat ở các mô như bao khớp, thận, có khi cả da, cơ và tương mạc của các cơ quan nội tạng • Về cơ chế sinh bệnh, có thể do tổng hợp quá nhiều axit uric khi rối loạn các men; do ăn quá nhiều chất giàu protit nhân; do rối loạn quá trỡnh đào thải tại thận. 5• III: Rối loạn chuyển hoá lipit • 3.1. Đại cương • 3.1.1. Vai trò của lipit trong cơ thể • Lipit là nguồn dự trữ năng lượng lớn nhất của cơ thể. Tuỳ theo loài động vật mà tỷ lệ mỡ khác nhau (ở lợn là 40%). • Lipit tham gia cấu trúc tế bào (màng tế bào, bào tương). • Lipit là dung môi hoà tan các vitamin A.D.E.K. Là lớp đệm giữ nhiệt, là nguồn cung cấp nước cho cơ thể (oxy hoá 100gr mỡ cho 107 gr nước). • Mô mỡ luôn luôn đổi mới, thời gian bán huỷ trung bỡnh khoảng 5 - 6 ngày. • 3.1.2. Sơ lược về chuyển hoá bình thường của lipit • Trong cơ thể lipit được chia thành 3 nhóm chính: glyxerit, phospholipit và steroit. • Quá trỡnh hấp thu lipit • Lipit do thức ăn cung cấp được tiêu hoá - hấp thu tại ruột nhờ các men của dịch tuỵ, dịch ruột và tác dụng đặc biệt của dịch mật. • Do tác động của men lipaza mỡ trung tính được thuỷ phân thành glyrerol và axit béo, sau khi qua niêm mạc ruột các sản phẩm thuỷ phân lại được kết hợp thành mỡ trung tính đi vào mạch bạch huyết, còn một phần theo tĩnh mạch cửa để vào gan (khoảng 30%). • Mô mỡ • Các tế bào mỡ tập trung thành mô mỡ, nằm rải rác ở nhiều nơi trong cơ thể như dưới da, xoang bụng, xung quanh các cơ quan nội tạng như mỡ vành tim, quanh thận. Mỡ của mỗi loài gia súc có đặc tính riêng, thường là khác nhau về thành phần các axit béo nên nhiệt độ nóng chảy của chúng cũng khác nhau. • Mỡ bò nóng chảy ở 42 - 490C. Mỡ dê cừu nóng chảy ở 44 - 500C. Mỡ ngựa nóng chảy ở gần 400C. Mỡ chó nóng chảy ở 37 - 400C. • Mỡ lợn nóng chảy ở 36 - 460C. Mỡ ngỗng nóng chảy ở 26 - 340C • Loài nhai lại tổng hợp mỡ từ các axit béo bay hơi; axit béo bay hơi còn được tổng hợp thành mỡ sữa. • Lipit trong máu: Lipit trong máu phản ánh sự vận chuyển lipit từ nhiều nguồn khác nhau. Lipit hấp thu từ ống tiêu hoá, lipit từ kho dự trữ (FFA: axit béo tự do fatty free acide); lipit mới được tổng hợp (phospholipit, cholesterol). • ở trong máu lipit liên kết với P gọi là lipoproteit. • Người ta thường chia lipit huyết theo tỷ trọng hay theo tốc độ điện di; FFA thường gắn với albumin; Phospholipit với - globulin; Cholesterol với  globulin và lipit trung tính với -globulin. • Chuyển hoá lipit • Lipit trong máu được oxy hoá tại các cơ quan, mô sử dụng như cơ, thận, nhất là gan, axit béo và phospholipit được cắt thành các mảnh 2C, rồi kết hợp với CoA thành axetyl- CoA, từ đó hoặc đi vào chu trỡnh Krebs, hoặc hỡnh thành thể xeton, để rồi lại tiếp tục giáng hoá thành CO2 và H2O. • Sự hỡnh thành thể xeton phụ thuộc vào lượng axit pyruvic (sản phẩm chuyển hoá của gluxit). • Cho nên thiếu hoặc rối loạn chuyển hoá gluxit sẽ kéo theo sự hỡnh thành quá nhiều thể xeton, gây nên nhiễm độc axit. • 3.1.3. Điều hoà cân bằng chuyển hoá mỡ • Hệ thống sinh mỡ phụ thuộc hoàn toàn vào insulin; insulin có tác dụng tăng tổng hợp mỡ từ gluxit và ngăn trở quá trỡnh thuỷ phân mỡ trung tính. • Lipocain cũng có tác dụng tương tự • Hệ thống tiêu mỡ hoạt động nhờ các hormon có tác dụng điều mỡ như: Glucagon, ACTH, Vasoprepsin, Cocticoit, Thyronin, STH và nhất là Catecholamin. • Các hormon này thông qua men adenylcyclaza, AMP vòng, hoạt hoá men proteinkinaza, men này hoạt hoá lipaza, cắt axit béo khỏi glyxerol, biến triglyxerit thành diglyxerit, sau đó diglyxerit tiếp tục bị phân huỷ không phụ thuộc hormon nữa. • 3.2. Rối loạn chuyển hoá lipit • 3.2.1. Rối loạn cân bằng lipit • Béo: do ăn quá nhiều, tăng tổng hợp mỡ từ gluxit, kém huy động do ít vận động cơ bắp; gặp trong thực tế chăn nuôi, vỡ muốn tăng trọng nhanh, sử dụng nhiều loại chất kích thích tăng trọng, con vật ăn nhiều, ngủ nhiều, ít vận động thường tăng tỷ lệ mỡ. Khi quá béo, con vật kém linh hoạt, sức đề kháng chung kém. • Gầy: Gầy thường do rối loạn hoạt động của thần kinh và nội tiết; khi thần kinh căng thẳng, luôn luôn bị kích thích gây tâm lý sợ sệt, lo lắng, bồn chồn, mất ngủ, con vật tiêu hao quá mức, chán ăn dẫn tới gầy. Các trường hợp ưu năng tuyến giáp, thiểu năng tuyến tiền yên đều làm cho con vật gầy. • Gầy còn gặp trong các bệnh mãn tính gây suy mòn toàn thân, như: lao, nhiễm khuẩn kéo dài, sốt cao kéo dài, ỉa chảy, ký sinh trùng... 6• 3.2.2. Tăng lipit huyết • Khi hàm lượng lipit trung tính vượt quá ngưỡng gọi là tăng lipít huyết; thường gặp trong các tỡnh trạng sau: • - Sau khi ăn khoảng 2 giờ thỡ lipít huyết tăng và đạt tối đa sau 4- 5 giờ, trở lại bỡnh thường sau 6 - 9 giờ. • Tuy nhiên sự tăng này còn phụ thuộc vào loài động vật và khẩu phần ăn. ở động vật ăn cỏ tăng chậm nhưng kéo dài. • - Lipit huyết còn tăng do tăng huy động mỡ từ nơi dự trữ, gặp khi đói kéo dài, bệnh đái tháo đường tuỵ, hưng phấn thần kinh quá mức gây cường giao cảm; tăng tổng hợp từ gluxit, vượt quá khả năng sử dụng của các mô. • - Tăng lipít huyết do giảm chuyển vận hay giảm sử dụng, khi men lipaza bị ức chế, hoặc trong các trường hợp bệnh gan, viêm gan, tắc mật, ngộ độc rượu, CCl4 • - Khi bị hư thận nhiễm mỡ do mất albumin, nên mỡ được huy động vào máu để duy trỡ áp lực keo cũng gây tăng lipít huyết. • 3.2.3. Rối loạn chuyển hoá cholesterol • Trong cơ thể có 2 loại cholesterol là cholesterol tự do và cholesterol este hoá, tỷ lệ giữa chúng là 1/3. Gan là nơi thực hiện phản ứng este hoá vì vậy sự có mặt của cholesterol este hoá biểu hiện chức năng gan. • ở động vật ăn cỏ cholesterol được tổng hợp trong cơ thể; còn ở động vật ăn thịt ngoài lượng cholesterol tổng hợp trong cơ thể còn có cholesterol ăn vào theo thức ăn. • Cholesterol tham gia vào quá trỡnh hỡnh thành steroit và axit mật. • Tăng cholesterol huyết gặp trong các tỡnh trạng sau: ăn quá nhiều thức ăn giàu cholesterol như: trứng, dầu cá, gan... • Do ứ trệ mật, tắc mật hoặc tăng lipit huyết. • Cholesterol tăng lâu sẽ dẫn đến xơ gan và xơ cứng thành mạch. • Giảm cholesterol gặp khi cholesterol bị đào thải quá nhiều hoặc giảm hấp thu trong bệnh lỵ amip, viêm ruột già, thiếu máu... • IV: Rối loạn chuyển hoá nước và điện giải • 4.I. Đại cương về chuyển hoá nước và điện giải • 4.1.1. Vai trò • Nước và các chất điện giải là thành phần không thể thiếu được của mọi sinh vật. • Nước chiếm từ 60 – 80% khối lượng cơ thể. • Cơ thể càng trẻ càng chứa nhiều nước,( bào thai chứa tới 90 - 97% nước, sơ sinh khoảng 85%, trưởng thành 65 - 70%, già 60 – 65%). • Trong cơ thể cơ quan nào hoạt động càng nhiều thỡ càng chứa nhiều nước; não, tim, gan, thận, phổi chứa nhiều nước hơn sụn, xương, mô liên kết.. • - Nước duy trỡ khối lượng tuần hoàn qua đó duy trỡ huyết áp. • - Làm môi trường cho các phản ứng hoá sinh; trực tiếp tham gia các phản ứng thuỷ phân, oxy hoá... • - Làm giảm ma sát giữa các màng, tham gia điều hoà nhiệt. • Các chất điện giải: Na+, K+, Mg++, Ca++, Cl-, HCO3 -, PO4 ---... duy trỡ áp lực thẩm thấu của cơ thể, tham gia hệ thống đệm, điều hoà pH nội môi. • Cl- có vai trò đối với độ toan của dạ dày. • - Ca++ có vai tr