Nông nghiệp - Chương V: Rối loạn tuần hoàn cục bộ

Tuần hoàn trong các cơ quan và m« bµo có thể thay đổi trong những điều kiện sinh lý khác nhau. Khi một cơ quan nào đó tăng hoạt động thì tuần hoàn nơi đó tăng cường. • Ví dụ: Khi các cơ bắp làm việc nhiều thì lượng máu tới các cơ tăng lên gấp bội hoặc khi tiêu hóa ở dạ dày, ruột, làm máu tới dạ dày tăng lên. • Tuần hoàn cục bộ ở các cơ quan và tổ chức liên quan chặt chẽ với tuần hoàn chung của toàn cơ thể. Tăng lưu lượng máu ở một tổ chức hay một cơ quan thì lượng máu ở nơi khác sẽ giảm đi.

pdf12 trang | Chia sẻ: thuychi11 | Lượt xem: 765 | Lượt tải: 0download
Bạn đang xem nội dung tài liệu Nông nghiệp - Chương V: Rối loạn tuần hoàn cục bộ, để tải tài liệu về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
1CHƯƠNG V RỐI LOẠN TUẦN HOÀN CỤC BỘ Tiến sỹ Nguyễn Hữu Nam TiÓu ®éng m¹c – Mao ®éng m¹ch – Mao tÜnh m¹ch – TiÓu tÜnh m¹ch • Tuần hoàn trong các cơ quan và m« bµo có thể thay đổi trong những điều kiện sinh lý khác nhau. Khi một cơ quan nào đó tăng hoạt động thì tuần hoàn nơi đó tăng cường. • Ví dụ: Khi các cơ bắp làm việc nhiều thì lượng máu tới các cơ tăng lên gấp bội hoặc khi tiêu hóa ở dạ dày, ruột, làm máu tới dạ dày tăng lên. • Tuần hoàn cục bộ ở các cơ quan và tổ chức liên quan chặt chẽ với tuần hoàn chung của toàn cơ thể. Tăng lưu lượng máu ở một tổ chức hay một cơ quan thì lượng máu ở nơi khác sẽ giảm đi. • Trong trường hợp sinh lý sự thay đổi chỉ nằm trong mức dao động sinh lý và nhanh chóng hồi phục trở lại bình thường. • Trong trường hợp bệnh lý các kích thích bệnh lý như: • Yếu tố cơ học (chấn thương, rách, v.v). • Yếu tố lý học (nóng, lạnh, tia phóng xạ). • Yếu tố hóa học (kiềm, axit, các chất độc). • Yếu tố sinh học (các tác nhân nhiễm trùng) sÏ t¸c ®éng g©y rèi lo¹n tuÇn hoµn côc bé. • C¸c kh¸i niÖm c¬ b¶n vÒ rèi lo¹n tuÇn hoµn côc bé sÏ ®­îc ®Ò cËp tíi trong ph¹m vi ch­¬ng nµy • TỔN THƯƠNG DO RỐI LOẠN TUẦN HOÀN CỤC BỘ • + Xung huyết cục bộ (Hyperemia localis) • + ứ huyết (Stasis) • + Bần huyết (Anemia localis) • + Nhồi huyết (Infarctus) • + Xuất huyết (Hemorrhagia) • + Huyết khối (Thrombosis) • + Tắc mạch (Embolia) • + Phù (Oedema) 2• I. XUNG HUYẾT CỤC BỘ • (Hyperaemia localis). • Xung huyết là hiện tượng tăng cường máu ở một cơ quan tổ chức cục bộ trong cơ thể. • Xung huyết có hai loại: • 1.1. Xung huyết động mạch • (Hyperaemia arterialis) • Do tiểu động mạch giãn, máu dồn vào nhiều ở cơ quan, bộ phận nào đó trong cơ thể. Trong khi đó dòng máu chuyển đi (về tim) vẫn bình thường. + Nguyên nhân: • - Các tác nhân sinh lý quá ngưỡng • - Các tác nhân bệnh lý • - Tổn thương thần kinh • + Biến đổi bệnh lý: • - Đại thể: sưng, nóng, đỏ, đau • - Vi thể: Các ĐM vùng xung huyết dãn rộng, chứa đầy hồng cầu, TB nội mạc huyết quản trương to, có thể long tróc, thoái hoá làm tăng tính thấm thành mạch, gây phù nhẹ, hoặc hồng cầu xuất ngoại. TB của các cơ quan có thể quá sản do máu giàu dinh dưỡng, hoặc thoái hoá, hoại tử khi máu có nhiều độc tố. M¹ch qu¶n bình th­êng M¹ch qu¶n xung huyÕt Trong lßng ®éng m¹ch cã nhiÒu hång cÇu, xung quanh m¹ch qu¶n chøa n­íc phï 3• Biểu hiện bên ngoài của xung huyết ĐM - Nơi xung huyết có màu đỏ do tăng lượng máu ở ĐM. - Giãn các ĐM, tiểu ĐM, mao mạch. - Tăng số lượng mạch quản có thể nhìn thấy. - Tăng nhiệt độ nơi xung huyết do tăng quá trình trao đổi chất. - Vùng xung huyết hơi sưng do giãn mạch • Cơ chế: Hiện tượng xung huyết động mạch có thể giải thích theo các cơ chế khác nhau: • - Cơ chế phản xạ thần kinh: do các yếu tố lý, hóa học tác động lên bộ phận nội, ngoại cảm thụ thông qua cung phản xạ điều khiển thần kinh co giãn mạch làm giãn các tiểu động mạch, mao mạch, ức chế thần kinh co mạch, kích thích lâu có thể gây liệt các cơ co mạch gây xung huyết. • - Cơ chế tổn thương thần kinh: do các yếu tố lý, hóa học tác động gây tổn thương thần kinh co mạch ở ngoại vi hay tổn thương trung khu. Trong thực nghiệm, nếu cắt thần kinh giao cảm ở cổ hoặc cắt bỏ hạch giao cảm ở cổ gây xung huyết 1/2 đầu tương ứng biểu hiện ở tai thỏ. • + Hậu quả: • Có lợi: Cải thiện tuần hoàn,thúc đẩy quá trình trao đổi chất, mang tới cục bộ nhiều oxy, chất dinh dưỡng và các yếu tố đề kháng, tăng cường chức năng phòng ngự cục bộ • Có hại: xung huyết kéo dài dẫn đến xung huyết tĩnh mạch. Có thể vỡ mạch gây xuất huyết • + Tiến triển: • - Dễ tiêu đi nếu làm mất nguyên nhân. • - Gây phì đại cơ quan nếu xung huyết lặp đi lặp lại. • - Tế bào thành mạch cũng tăng sinh, làm thô dày thành mạch. • 1.2. Xung huyết tĩnh mạch Venous hyperaemia • KN: XHTM là hiện tượng xảy ra khi các dòng máu chảy về tim bị trở ngại nhưng lượng máu ĐM tới vẫn không thay đổi. • Nguyên nhân: - Cản trở dòng máu về tim do huyết khối trong lòng tĩnh mạch hoặc tắc mạch do lấp quản. - TM bị chèn ép do u, sẹo, do thai nghén, do buộc - Bệnh tim: Trong trường hợp bị tổn thương tâm thất phải dòng máu chảy về tim chậm, ứ máu trong các tĩnh mạch ở phần thấp của cơ thể. - C¸c van tÜnh m¹ch mÊt t¸c dông • Biểu hiện bên ngoài của XHTM Khi XHTM biểu hiện giãn mạch quản đến cực độ, nơi XH có màu xanh tím (Cyanose) do máu TM có hàm lượng Cacbohemoglobin cao. Nhiệt độ hạ ở các cơ quan bị XH do tốc độ chuyển máu đến chậm, mạch quản giãn làm tăng thải nhiệt, rối loạn trao đổi chất làm giảm tạo nhiệt. Thể tích cơ quan bị xung huyết tăng lên do mạch quản giãn hết mức, chứa đầy máu trong tổ chức thẩm xuất và các thành phần máu thấm ra gây phù nề. 4+ Biến đổi bệnh lý: Đại thể: Các TM dãn rộng chứa đầy máu, nhiệt độ hạ, sưng to, phù nề, giảm chức năng. • Vi thể: Các TM dãn rộng chứa đầy hồng cầu. TB nội mạc trương to, long, tróc, hồng cầu xuất ngoại. Mô xung quanh chứa nhiều nước phù, cấu trúc TB thưa thớt, lỏng lẻo, mô bào thoái hoá, hoại tử, mô xơ phát triển. • Hậu quả: XHTM ứ máu ở TM từ đó dẫn tới rối loạn dinh dưỡng, rối loạn các quá trình oxy hóa, ứ trệ các sản phẩm độc gây nhiễm độc và dẫn tới hoại tử mô bào, các TB nhu mô bị chèn ép dÇn dÇn bÞ teo (atrophy) phát triển TB xơ làm cơ quan đó bị dầy và cứng (như gan, phổi, thận). • Đặc biệt rối loạn hoạt động của hệ thống tim mạch dẫn tới tắc các TM lớn, huyết khối TM cửa, TM cửa có thể giãn, khối lượng lớn máu dồn vào xuất hiện XHTM ở xoang bụng làm giảm huyết áp ĐM gây rối loạn hoạt động của tim phổi và các cơ quan khác do thiếu máu. Đặc biệt thiếu máu ở vỏ não có thể dẫn tới liệt hô hấp gây tử vong. • Tuy vậy trong một chừng mực nào đó XHTM cũng ảnh hưởng tốt. Ví dụ: Làm chậm quá trình lan réng cña vi khuẩn do XHTM Trong lßng m¹ch qu¶n chøa ®Çy hång cÇu Phổi xung huyết ( Phổi tim) • + Khi suy tim trái, gây xung huyết TM ở phổi • + Đại thể: Phổi căng to, năng do ứ nước phù và máu, mặt ngoài căng bóng, màu đỏ sẫm, khi cắt có nước phù chảy ra. • Giai đoạn sau phổi rắn lại, màu nâu. • + Vi thể: - Hình thành “tế bào tim”, mao quản vách phế nang dãn rộng, chứa đầy hồng cầu, trong lòng phế nang chứa nước phù, hồng cầu và “tế bào tim” có nguồn gốc từ ĐTB, TB chất bắt màu hồng, trong có nhiều hạt Hemosiderin. • - Giai đoạn xơ phổi, khi xung huyết kéo dài TB xơ từ vách phế nang phát triển làm dày vách phế nang, dần dần gây xơ phổi. 5• Gan xung huyết tĩnh mạch (gan tim) • + Khi suy tim phải gây xung huyết tĩnh mạch gan, lách • + Đại thể: Gan sưng to, màu đỏ sẫm, rìa tù, gan mềm, khi cắt có máu đen chảy ra. Xung huyết kéo dài gây hoại tử huyết vùng trung tâm và thoái hoá mỡ vùng rìa - gan hạt cau, sang giai đoạn cuối gan nhỏ lại - xơ gan do suy tim • + Vi thể: - Giai đoạn đầu TM giữa tiểu thuỳ và vi quản xuyên tâm dãn rộng chứa đầy hồng cầu, các bè gan bị chèn ép. Giai đoạn tiếp theo hoại tử huyết vùng trung tâm nhuộm màu đỏ đậm, vùng rìa tiểu thuỳ thoái hoá mỡ (gan đảo ngược). Giai đoạn cuối, TB xơ phát triển thay thế vùng hoại tử huyết tạo ra hình ảnh điển hình của gan xơ do suy tim TM Cöa thu nhËn m¸u tõ D¹ dµy, L¸ch,Tuþ, Ruét non vµ Ruét giµ qua gan thùc hiÖn chøc năng råi ch¶y vÒ TM gan vµ TM chñ sau TuÇn hoµn trong TiÓu thuú gan TM giữa tiÓu thuú ĐM gian thuú TM gian thuú Vi qu¶n xuyªn t©m CÊu tróc vi thÓ cña gan TB gan TB Kupfer Vi qu¶n MËtVi qu¶n xuyªn t©m CÊu tróc vi thÓ gan theo kh«ng gian 3 chiÒu TB gan Vi qu¶n xuyªn t©m Vi qu¶n mËt II.Ứ HUYẾT (STASIS) • + Ứ huyết là hiện tượng máu ngừng chảy và hồng cầu kết lại thành từng chuỗi trong MM, MQ nhỏ. • + BĐBL: - Đại thể: màu đỏ sẫm, tím bầm, mao quản dãn rộng, nổi rõ • - Vi thể: các MM và TM nhỏ dãn rộng, chứa đầy hồng cầu, hồng cầu dính nhau. Mô bào xung quanh thoái hoá, có thể hoại tử, hồng cầu xuất ngoại. • - Ứ huyết TM do hậu quả của xung huyết TM • - Ứ huyết mao mạch do hậu quả của các tác nhân bệnh lý, gây rối loạn tính chất lý hoá ở cục bộ mô bào sinh ra các chất có hoạt tính sinh lý (Histamin,) 6• Cơ chế: Mô bào vùng ứ huyết bị RLTĐC sinh ra các sản phẩm trung gian và các chất có hoạt tính sinh lý như histamin, tác động gây giãn mạch, tăng TTTM dẫn tới máu bÞ cô đặc, các TB nội mạc huyết quản trương to cản trở lưu thông máu dẫn tới ứ máu. • Hậu quả: Nếu tổn thương thành mạch và sự biến đổi của máu chưa tới mức nghiêm trọng mà tuần hoàn hồi phục lại thì ứ huyết có thể hồi phục lại được. • NÕu rối loạn dinh dưỡng ở mô bào nghiêm trọng gây hoại tử TB, rối loạn chức năng của các cơ quan quan trọng nh­: não, tim... III. BẦN HUYẾT (Anemia localis) • + Thiếu máu cục bộ là lượng máu động mạch tới cục bộ ít đi hoặc bị cắt hoàn toàn. • + NN: - Do thiếu máu toàn thân • - Do động mạch bị cản trở, chèn ép • - Do co thắt động mạch • - Thiếu máu bàng hệ • + BĐĐT: Màu sắc nhợt nhạt, thể tích nhỏ lại, vỏ bọc nhăn nheo, lạnh, đau tê, giảm chức năng. • Vi thể: Rất khó phát hiện. • + Tiến triển và hậu quả: Gây thiếu oxy cục bộ. Phụ thuộc vào nhiều yếu tố: mức độ, tốc độ, khả năng thích nghi, vị trí IV. NHỒI HUYẾT (Infarctus) • + KN: Nhồi huyết là một vùng hoại tử khi mút động mạch nuôi dưỡng nó bị tắc mà tuần hoàn nhánh bên không khôi phục được. • + Mô bào thiếu oxy, thiếu dinh dưỡng, hoại tử • + Biến đổi bệnh lý: • Đại thể: - Nhồi huyết trắng hay gặp ở tim. thận, não. Vùng nhồi huyết có hình chóp, lõm, nhạt màu, màu xám, trắng xám, chắc, mặt cắt thô nhám, xung quanh là vùng phản ứng quầng đỏ. • - Nhồi huyết đỏ gặp ở phổi, ruột, (lách dịch tả lợn): lồi, màu đỏ đậm. • Vi thể: Các tế bào hoại tử, bắt màu hồng nhạt, vùng phản ứng các mạch quản xung huyết dãn rộng, chứa đầy hồng cầu, tế bào viêm thâm nhiễm. • Nhồi huyết đỏ có hoại tử huyết, hemoglobin nhuộm đỏ mô bào, có nhiều Hemosiderin. • + Tiến triển và hậu quả: Giống tiến triển của hoại tử: dung giải, hình thành túi nước, xơ hoá, can xi hoá, • Hậu quả phụ thuộc nhiều yếu tố: mức độ, vị trí, khả năng thích nghi, sự nhiễm vi khuẩn Vïng nhåi huyÕt tr¾ng ë n·o 7Nhåi huyÕt ®á ë l¸ch trong bÖnh dÞch t¶ lîn Nhåi huyÕt ®á ë l¸ch, tÕ bµo b¾t mµu hång ®Òu, kh«ng ph©n biÖt ®­îc nh©n vµ tÕ bµo chÊt • V. XUẤT HUYẾT (Hemorrhagia) • Máu chảy ra ngoài huyết quản hay xoang tim gọi là xuất huyết. • Nguyên nhân và cơ chế gây xuất huyết: - Tác động cơ học gây tổn thương thành mạch quản. - Viêm loét thành mạch quản - Các tác nhân truyền nhiễm, nhiễm độc gây RLCH làm tăng tính thấm thành mạch - Rối loạn hoạt động cung cấp máu cho mạch quản dẫn tới rối loạn dinh dưỡng, tăng TTTM. - Rối loạn thần kinh và nội tiết như tăng huyết áp từ đó gây tăng TTTM. + Chảy máu do rách mạch (hemorrhagia per rhexin) • + Chảy máu do xuyên mạch (hemorrhagia per diapedesis) • + Biến đổi bệnh lý: - Đại thể: hình ảnh đại thể khi chảy máu rất khác nhau phụ thuộc vào vị trí, mức độ như đã mô tả ở phần các thể hiện của xuất huyết. • - Vi thể: Vách huyết quản bị hư hại, các TB nội mạc trương phồng, thoái hoá hoặc đứt nát, khoảng kẽ có nước phù và hồng cầu xuất ngoại, mô bào xung quanh bị tách thưa, phân tán, thoái hoá, hoại tử hoặc bị chèn ép bởi hồng cầu, có các hạt Hemosiderin màu vàng nâu. Vá thËn xuÊt huyÕt ®iÓm BÖnh DÞch t¶ lîn XuÊt huyÕt da tai lîn – bÖnh dÞch t¶ lîn 8XuÊt huyÕt niªm m¹c d¹ dµy BÖnh dÞch t¶ lîn XuÊt huyÕt sôn thanh qu¶n – bÖnh dÞch t¶ lîn XuÊt huyÕt mì vµnh tim – bÖnh Newcastle XuÊt huyÕt t­¬ng m¹c ruét – bÖnh cóm gia cÇm XuÊt huyÕt mµng phæi – bÖnh tô huyÕt trïng tr©u bß XuÊt huyÕt phæi – hång cÇu trµn ngËp trong lßng phÕ nang 9XuÊt huyÕt h¹ch lympho – hång cÇu che khuÊt tÕ bµo nhu m« XuÊt huyÕt h¹ch lympho – hång cÇu che khuÊt tÕ bµo nhu m« Căn cứ vào nơi máu đổ mà phân thành: • Xuất huyết nội hay xuất huyết ngoại. • * Các thể hiện của xuất huyết: • Khi xuất huyết dưới da, dưới tương mạc tuỳ theo mức độ mà cách mô tả cũng khác nhau, chia thành 4 mức như sau: • - Xuất huyết điểm (Petechia) • - Ban xuất huyết (Purpura) • - Bầm huyết (Ecchymosis) • - Bọc máu (Hematoma) + Khi máu chảy vào các xoang tự nhiên sẽ có: Xoang ngực tích máu (hemothorax); • Xoang não tích máu (Apoplexia) • Xoang bụng tích máu (hemoperitoneum), • Bao khớp tích máu (hemathrose), • Tràn máu vòi trứng (hemosalpinx), • Tử cung tích máu (hematometre). • + Khi máu chảy vào các đường ống rồi chảy ra ngoài cũng có các tên gọi khác nhau: • Nôn ra máu hematemesis, • Ho ra máu (hemoptisicus) • Chảy máu mũi (Rhinorrhagia – Epistasis). • Ỉa ra máu (Melaena). Đái ra máu (hematuria), • Băng huyết (Metrorrhagia) • + Tiến triển và hậu quả: • - Các ổ chảy máu nhỏ dễ bị tiêu huỷ nhờ đại thực bào. Các ổ chảy máu lớn, có sự tập trung bạch cầu tiêu huỷ ở xung quanh, còn vùng trung tâm hồng cầu vỡ hình thành Hematoidin – Hemosiderin – Bilirubin, tiến triển giống như các ổ hoại tử, có thể là lắng đọng can xi, hình thành sẹo, tạo thành các ổ viêm • - Hậu quả phụ thuộc: mức độ, tốc độ, vị trí, bị xuất huyết và khả năng thích nghi của cơ thể. VI. HUYẾT KHỐI (Thrombosis) • + Khái niệm: Huyết khối là một cục máu đông, được hình thành trong xoang tim hoặc lòng mạch của cơ thể sống. • + Nguyên nhân và điều kiện hình thành: • - Tổn thương thành mạch • - Máu chảy chậm: sự thay đổi về huyết động học và tính chất của dòng máu chảy. • - Thay đổi thành phần của máu • + Quá trình hình thành huyết khối: giống như quá trình đông máu thông thường, gồm: kết tụ tiểu cầu và đông máu 10 N¬i huyÕt khèi dÔ hình thµnh 11 HuyÕt khèi trong lßng m¹ch qu¶n HuyÕt khèi trong ®éng m¹ch vµnh tim + Biến đổi bệnh lý: • - Đại thể: do quá trình hình thành khác nhau cho nên huyết khối có 3 loại: huyết khối trắng, huyết khối pha và huyết khối đỏ. Hình thái của huyết khối rất đa dạng, có lấp kín huyết quản hoặc chỉ cản trở một phần. • - Vi thể: Thành mạch nơi có huyết khối bị mất lớp tế bào nội mạc, cấu trúc huyết khối gồm các thành phần hữu hình của máu và tơ huyết. Xung quanh có các tế bào viêm thâm nhiễm, nếu tiến triển lâu sẽ có nhiều tế bào xơ phát triển thay thế Tiến triển và hậu quả • + Cục huyết khối cũng chính là một đám tế bào hoại tử, nên có tiến triển giống như hoại tử: dung giải, xơ hoá, can xi hoá, nhiễm trùng • + Huyết khối tổ chức hoá và hiện tượng tái thông: • + Tổ chức hoá (organization) còn gọi là xơ hoá là sự phát triển của tế bào xơ thay thế cho đám mô bào chết hoặc các thực thể hữu cơ không có lợi cho cơ thể. Với huyết khối TB xơ thường phát triển từ thành mạch lan vào cục huyết khối, các huyết quản non được hình thành để nuôi dưỡng các TB xơ, các huyết quản này có thể khởi đầu cho sự lưu thông trở lại giữa hai phía của mạch quản đã bị tắc, hiện tượng này gọi là sự tái thông. • + Khi đã bị xơ hoá thì cục huyết khối sẽ bám chặt vào thành mạch không thể tách rời. • + Hậu quả của huyết khối phụ thuộc vào mức độ gây tắc mạch, tình trạng hình thành tuần hoàn nhánh bên, vị trí của cơ quan, sự nhiễm trùng, và khả năng thích nghi của cơ thể. VII.TẮC MẠCH (Embolia) • + Khái niệm: Tắc mạch hay lấp quản là khi một mạch quản bị bịt kín rất nhanh bởi một vật từ đường máu hoặc limpho đưa tới. Vật lấp đó là Embolus. • + Nguyên nhân: có nhiều nguyên nhân gây lấp quản, có thể nói bất cứ vật gì vừa khít với đường kính của mạch quản đều có thể gây lấp quản, có thể là: • - Cục huyết khối - Giọt mỡ - Bọt khí • - Đám tế bào - Dị vật • - Quần tụ vi khuẩn + bạch cầu – Cục mủ 12 + Biến đổi bệnh lý: - Đại thể: rất khó phát hiện, huyết quản thường co nhỏ nơi có vật lấp và phình rộng ở phía trên, có thể bị rách hoặc hoại tử. • - Vi thể: có thể phát hiện vật lấp trong lòng mạch, nếu lấp quản đã lâu thành mạch bị tổn thương, tế bào thoái hoá, hoại tử, thấm nước phù, thâm nhiễm tế bào viêm • + Hậu quả: phụ thuộc vào vị trí lấp quản, khả năng thích nghi của cơ thể. Có thể gây nhiễm trùng hoặc ung thư di căn LÊp qu¶n m¹ch qu¶n n·o M¹ch qu¶n bình th­êng – HuyÕt khèi – LÊp qu¶n VIII. PHÙ (Edema) VÀ TÍCH NƯỚC (Hydrop) • + Khái niệm: Khi dịch nước tích lại trong TB hay kẽ mô bào gọi là phù (oedema); còn khi tích lại trong các xoang tự nhiên của cơ thể thì gọi là tích nước. • + Nguyên nhân và phân loại: • - Phù cục bộ: phạm vi phù nhỏ, hẹp như: Phù viêm – Phù dị ứng – Phù do ứ trệ tuần hoàn – Phù do tắc mạch lympho • - Phù toàn thân: phạm vi phù rộng, có thể gặp: Phù do gan – Phù do thận – Phù do tim – Phù do suy dinh dưỡng. Tuy nhiên quá trình chuyển hoá liên quan chặt chẽ với nhau, sự phân loại chỉ là tương đối. + Biến đổi bệnh lý: • Đại thể: Tăng thể tích, mọng nước, mất tính đàn hồi, màu nhợt nhạt, lạnh, khi cắt có nước chảy ra, có dạng phù keo nhày. • Vi thể: Kẽ tế bào đầy nước phù, tế bào thưa thớt, kết cấu lỏng lẻo, tế bào bị teo do chèn ép, hoặc bị trương to do nước xâm nhập, tế bào bị thoái hoá, có thể hoại tử. Khi phù viêm có nhiều bạch cầu, tế bào viêm • + Tiến triển và hậu quả: Phù nhẹ có thể hồi phục khi làm mất nguyên nhân. Phù kéo dài, gây xơ hoá, chức năng các cơ quan bị ảnh hưởng rõ rệt Thank you very much for the attention! PGS.TS.Nguyễn Hữu Nam Mobile: 0912 669 202 Email: nhnam@hua.edu.vn
Tài liệu liên quan