Viêm cơ tim cấp và tổn thương đa cơ quan do nhiễm cúm A/H1N1

Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012 Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012 98 VIÊM CƠ TIM CẤP VÀ TỔN THƯƠNG ĐA CƠ QUAN DO NHIỄM CÚM A/H1N1 Hoàng Lan Phương*, Trần Quang Bính* TÓM TẮT Nhiễm virus cúm A/H1N1 gây tổn thương chủ yếu trên đường hô hấp từ khó thở nhẹ đến các biến chứng nặng như hội chứng nguy ngập hô hấp cấp, suy đa cơ quan và tử vong. Viêm cơ tim cấp là một trong những biến chứng nặng hiếm gặp do cúm A/H1N1 gây ra. Chúng tôi báo cáo một trường hợp bệnh nhân 15 tuổi có bệnh sử sốt 3 ngày, khó thở tăng dần và nhập viện bệnh viện Chợ Rẫy với biểu hiện lâm sàng khó thở, trụy mạch và suy đa cơ quan. Kết quả PCR cúm A/H1N1 dương tính trên mẫu bệnh phẩm phết họng. Bệnh nhân được cứu sống sau điều trị tích cực gồm đặt nội khí quản, thở máy hỗ trợ, điều trị thuốc vận mạch dopamin, dobutamin, kháng sinh và kháng virus oseltamivir. Từ khóa: Nhiễm virus cúm A/H1N1, viêm cơ tim cấp. ABSTRACT FULMINANT MYOCARDITIS AND MULTIORGAN FAILURE DUE TO H1N1 INFLUENZA A INFECTION – A CASE REPORT Hoang Lan Phuong, Tran Quang Binh * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 16 - Supplement of No 2 - 2012: 98 - 102 A/H1N1 influenza infection affected mainly on respiratory tract from mild dyspnea to severe complications as acute respiratory distress syndrome, multiorgan failure and death. Fulminant myocarditis is rare fatal one of many complications due to A/H1N1 influenza virus. We report a 15 year-old man with history of 3 day duration of fever and gradual increasing dyspnea and presented at Choray hospital with severe dyspnea, circulation collapse and multiorgan failure. A positive H1N1 influenza polymerase chain reaction of naso-pharyngeal swab was reported. The patient survived after aggressive management including intubation, mechanical ventilation, circulatory support, vaso active, antibiotics and antiviral therapies. Keywords: A/H1N1 influenza infection, fulminant myocarditis. GIỚI THIỆU Viêm cơ tim tiên phát (primary myocarditis) gây rối loạn chức năng cơ tim do thường được xem là do nguyên nhân virus, trong khi viêm cơ tim thứ phát (secondary myocarditis) thường được xem do những nguyên nhân không phải virus, ngộ độc, phản ứng tăng mẫn cảm có hại của thuốc, viêm cơ tim tế bào khổng lồ hoặc do bệnh sarcoid(7). Bệnh có thể diễn tiến từ vài ngày đến vài tuần lễ sau những khởi phát ban đầu với triệu chứng sốt cấp tính hoặc nhiễm trùng đường hô hấp hoặc suy tim mà không có tiền sử bệnh tim trước đó. Biểu hiện lâm sàng của viêm cơ tim có thể từ khó thở nhẹ, đau ngực, khỏi bệnh mà không cần điều trị đặc hiệu cho tới bệnh cảnh nặng choáng tim và tử vong(3). Suy tim có thể diễn tiến từ từ hoặc có thể đột ngột và cấp. Viêm cơ tim cấp là một biến chứng ít gặp có thể biểu hiện lâm sàng bằng rối loạn nhịp * Khoa Bệnh Nhiệt Đới BV Chợ Rẫy. Tác giả liên lạc: TS.BS. Trần Quang Bính. ĐT: 0903841479. Email: binhtq@hcm.vnn.vn Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012 Nghiên cứu Y học Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012 99 nghiêm trọng, block nhĩ thất, và/ hoặc với các mức độ khác nhau của choáng tim. Viêm cơ tim có thể để lại di chứng chủ yếu về lâu dài là bệnh cơ tim dãn nở với suy tim mạn. Nhiều nhóm virus được ghi nhận có thể gây viêm cơ tim. Từ thập niên 90 trở về trước, thường gặp là coxsackie virus B, adenovirus, virus viêm gan C; ít gặp hơn là virus Epstein - Barr, cytomegalovirus và nhóm human herpesvirus(1). Năm 2009 virus cúm A/H1N1 (influenza A/H1N1) là nguyên nhân của đại dịch cúm trên toàn thế giới với 76 quốc gia ảnh hưởng đồng thời nhiều ca bệnh viêm cơ tim cấp liên quan đến nhiễm virus cúm A/H1N1 đã được báo cáo(4,5,8,9). Tỉ lệ bệnh (prevalence) của viêm cơ tim do nhiễm cúm thay đổi từ 0-11% tùy thuộc vào tiêu chuẩn chẩn đoán được dùng trong định nghĩa viêm cơ tim(1). Đến nay cúm A/H1N1 mặc dù được tổ chức Y tế Thế giới chuyển mức độ cảnh báo như virus gây cúm mùa hàng năm, bệnh vẫn còn cần được quan tâm để phòng tránh những biến chứng nguy hiểm do bệnh gây ra. Chúng tôi trình bày ca lâm sàng viêm cơ tim cấp, suy hô hấp, trụy mạch kèm tổn thương đa cơ quan do nhiễm cúm A/H1N1 được khoa Tim mạch và khoa Bệnh nhiệt đới, bệnh viện Chợ Rẫy phối hợp điều trị thành công. TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG Bệnh nhân nam, sinh năm 1996, làm công nhân ngành giày da ở An Lạc, Bình Chánh, thành phố Hồ Chí Minh với bệnh 3 ngày trước nhập viện gồm sốt cao, không kèm lạnh run, cảm giác khó thở, không ho, không đạu ngực. Khó thở ngày một tăng dần, nên bệnh nhân được đưa đến bệnh viện địa phương cấp cứu trong tình trạng choáng với mạch và huyết áp không đo được, ECG nhịp xoang đều nhanh 110 lần/phút, siêu âm tim có phân xuất tống máu (Ejection fraction -EF) 45%, ngoài ra không ghi nhận các dấu hiệu bất thường khác. XQ phổi tăng tuần hoàn vùng cạnh hai bên rốn phổi. Điều trị cấp cứu bao gồm truyền dịch Gelofusin 2000 ml và tiếp theo là Dopamin với liều 12 microgram/kg/phút. Sau đó bệnh nhân được chuyển đến bệnh viện Chợ Rẫy với chẩn đoán sốc trụy mạch, nghĩ choáng tim. Tại khoa Cấp Cứu bệnh viện Chợ Rẫy, bệnh nhân trong tình trạng tri giác lơ mơ, chi mát, mạch 100 lần/phút đều, huyết áp (HA) 100/60 mmHg, nhiệt độ (To) 37oC, tự thở oxy qua mask có túi khí 10 lít/phút, SpO2 70%. Khám lâm sàng phổi nghe ran ẩm 2 bên. Kết quả siêu âm tim kết luận chức năng co bóp thất T giảm nặng với dãn mỏng vách liên thất và vùng mỏm, vô động vách liên thất, giảm động các thành còn lại, co bóp thất (T) EF 32%, không tràn dịch màng tim, không huyết khối buồng tim, không hẹp hở van. X quang phổi: thâm nhiễm, mờ nhẹ cạnh bờ tim (P), rãnh liên thùy và vùng rốn phổi (P) (hình 1). ECG nhịp xoang nhanh, công thức máu: hồng cầu (HC) 5,07 T/L, hematocrite (Hct) 35,9%, hemoglobin (Hb) 116 g/dL, bạch cầu (BC) 8,0 G/L (neutrophile 57%, lymphocyte 34.2%, monocyte 8,2%), tiểu cầu (TC) 121 G/L. Đông máu PT 47,8”, INR 3,99, FIB 1,12 và APTT 41,6”. Khí máu động mạch pH 7,273, PCO2 40,5, PO2 38 mmHg, HCO3 18,7, BEb -7,9, A-aDO2 63. Đường 64 mg%, ALT 1550, AST 3350 U/L, bilirubin toàn phần 1,84 mg% (trực tiếp 0,67), BUN 39 mg%, Creatinin 1,25 mg%, Na+ 131, K+ 4,7 mEq/l, CK- MB 71,2, Troponin I > 1, CRP 4,9, procalcitonin (PCT) > 2. Bệnh nhân được đặt nội khí quản và bóp bóng giúp thở, tiếp tục sử dụng vận mạch dopamin, kháng sinh imipenem, metronidazole. Diễn tiến sau nhập viện 30 phút, bệnh nhân có tình trạng phù phổi cấp được xử trí cấp cứu thêm dobutamin và Furosemide (Lasix) tĩnh mạch, chuyển điều trị khoa nội tim mạch với chẩn đoán phù phổi cấp, viêm cơ tim. Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012 Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012 100 Hình 1 Hình 2 Tại khoa Tim Mạch trong 36 giờ tiếp theo, bệnh nhân tri giác tỉnh, mạch quay rõ từ 100 đến 120 lần/phút và huyết áp dao động từ 85/50 đến 140/90 mmHg, thở máy qua nội khí quản, FiO2 100%, có nhịp tự thở co kéo nhẹ, SpO2 từ 85 - 93%, monitor ghi nhận những cơn rung nhĩ đáp ứng thất nhanh 200 lần/phút và tự hết trong thời gian ngắn. Phổi nhiều ran ứ đọng, ran nổ. Gan to 3 cm dưới bờ sườn (P). Khí máu động mạch của bệnh nhân không có rối loạn toan kiềm, PaCO2 bình thường, PaO2 dao động ở mức thấp (từ 39 – 63 mmHg). X quang phổi tổn thương thâm nhiễm, mờ tiến triển 2 phổi (hình 2). Bệnh nhân được tiếp tục duy trì vận mạch dopamin và dobutamin và kháng sinh. Ngoài ra có được điều trị thêm digoxin và hydrocortisone tĩnh mạch. Chẩn đoán bệnh giai đoạn này của bệnh nhân là “Viêm cơ tim biến chứng sốc tim, suy đa cơ quan, tổn thương gan cấp, rối loạn đông máu, suy hô hấp, viêm phổi”. Bệnh nhân được hội chẩn với bác sỹ khoa Bệnh Nhiệt đới, nghi ngờ viêm cơ tim trong bệnh cảnh nhiễm virus cúm, chỉ định làm phết họng tìm cúm A/H1N1 bằng phương pháp PCR tại khoa Vi Sinh bệnh viện Chợ Rẫy và Viện Pasteur TP Hồ Chí Minh, đồng thời thuốc đặc trị Oseltamivir (Tamiflu) uống 75 mg ngày 2 lần được chỉ định ngay sau khi hội chẩn. Tại thời điểm 36 giờ, bệnh nhân xuất hiện tình trạng kích thích, hoảng hốt, vật vã, khó thở tím tái, Sp02 64%, PaO2 40mmHg, HA 130/80, ECG nhịp xoang 142 lần/phút, xuất hiện dấu tràn khí dưới da vùng cổ ngực đồng thời x quang phổi phát hiện tràn khí màng phổi (P) (hình 3). Siêu âm tim giảm động vách liên thất nặng. Sau khi được dẫn lưu màng phổi (P) bệnh nhân cải thiện lâm sàng rõ rệt, trị giác tỉnh táo, SpO2 92%. PaO2 78 mmHg. Bệnh nhân được cai máy thở và rút nội khí quản sau 41 giờ hô hấp hỗ trợ. Kết quả PCR cúm A/H1N1 dương tính trên cả hai mẫu bệnh phẩm (BVCR và viện Pasteur), bệnh nhân được chuyển khoa Bệnh Nhiệt đới theo dõi và điều trị tiếp. Tại khoa Bệnh Nhiệt Đới bệnh nhân được điều trị tại khu cách ly trong 7 ngày, tình trạng lâm sàng tỉnh táo, hô hấp cải thiện, SpO2 96% với thở oxy qua mask có túi khí 10 l/ phút, sau đó chuyển sang thở Oxy với gọng mũi, ran nổ ở phổi, tràn khí dưới da ở cổ ngực, cánh tay giảm dần. Điều trị tiếp tục Oseltamivir (Tamiflu), kháng sinh, ngưng tất cả các thuốc vận mạch dopamin, dobutamin, và digoxin. Bệnh nhân được rút ống dẫn lưu màng phổi sau đặt 48 giờ, Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012 Nghiên cứu Y học Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012 101 được ngưng thở Oxy khi lâm sàng và x quang cải thiện tốt. Bệnh nhân xuất viện trong tình trạng đi lại, ăn uống bình thường, không sốt, không khó thở. Cấy máu 2 lần cho kết quả âm tính. Xét nghiệm PCR kiểm tra cúm A/H1N1 cho kết quả âm tính. Chức năng gan thận trở về bình thường. X quang 2 phổi sáng, không thâm nhiễm, không còn tràn khí màng phổi. (hình 4). Siêu âm tim kiểm tra: các buồng tim không dãn, các thành tim không dày, không rối loạn vận động vùng, chức năng tâm thu thất (T) EF 59%, không tràn dịch màng ngoài tim, không huyết khối trong buồng tim. BÀN LUẬN Nhiễm virus cúm A/H1N1 gây bệnh lý chủ yếu trên đường hô hấp từ không có triệu chứng đến hội chứng nguy ngập hô hấp nặng cấp có thể tử vong(6,13,14). Tuy nhiên bệnh có thể gây ra các biến chứng ảnh hưởng nhiều cơ quan mà đã được báo cáo trên y văn như viêm cơ tim cấp, viêm cơ, viêm tụy cấp, hội chứng thực bào máu, viêm tắc mạch máu, bệnh lý sợi trục thần kinh vận động(8,9,2,10,11,12,15)... Trong báo cáo này chúng tôi trình bày ca bệnh có tình trạng viêm cơ tim cấp đưa đến biến chứng choáng tim kèm theo suy đa cơ quan do nhiễm cúm A/H1N1. Hình 3 Hình 4 Tuy nhiên nhiễm virus cúm A/H1N1 được phát hiện khá muộn (48 giờ sau nhập viện). Khi dịch cúm A/H1N1 đi qua, bác sỹ thiếu cảnh giác với bệnh hay có thể là do cần cấp cứu bệnh nhân ngay đã làm bác sỹ quên cần phải tìm nguyên nhân. Xử trí hồi sức ở bệnh viện địa phương với 2000 ml dung dịch cao phân tử nhiều khả năng gây quá tải tuần hoàn, đặc biệt trong tình trạng suy giảm chức năng co bóp thất trái năng đưa đến phù phổi cấp ở bệnh nhân này. Biểu hiện của viêm cơ tim do nhiễm virus cúm A/H1N1 thay đổi từ không có triệu chứng đến viêm cơ tim kịch phát sớm, sốc tim, và tử vong. Bệnh cảnh điển hình xuất hiện từ ngày thứ 4 đến thứ 7 với khó thở, đau ngực kiểu màng phổi và hiếm gặp là viêm cơ tim, suy tim kịch phát. Điều trị hồi sức với thở máy hỗ trợ và hồi sức tuần hoàn với các thuốc vận mạch hết sức quan trọng giúp bệnh nhân duy trì các dấu hiệu sinh tồn, qua khỏi cơn nguy kịch chờ cơ tim phục hồi do bệnh tự giới hạn. Trong một số trường hợp ghi nhận trên thế giới, đặt bóng trong động mạch chủ, và phương pháp oxy hóa máu ngoài cơ thể qua màng (ECMO – Extracorporeal membrane oxygenation) được chỉ định cho một số trường hợp bệnh nặng. Thuốc đặc hiệu kháng virus cúm Oseltamivir Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012 Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012 102 (Tamiflu) được khuyến cáo cho càng sớm càng tốt trong bệnh nhiễm cúm A, trường hợp này tuy xét nghiệm có kết quả muộn, nhưng khi lâm sàng có nghĩ đến nguyên nhân có thể là virus cúm, Oseltamivir đã được chỉ định ngay sau khi lấy phết họng làm xét nghiệm PCR để chẩn đoán. Kháng sinh phổ rộng và kháng sinh phủ được các vi khuẩn yếm khí cũng cần thiết trong trường hợp có tổn thương phổi ghi nhận trên lâm sàng và x quang, đặc biệt trong những trường hợp cần thở máy hỗ trợ. KẾT LUẬN Tỉ lệ bệnh mới (incidence) của nhiễm cúm A/H1N1 vẫn tiếp tục tăng, các bác sĩ lâm sàng nên chú ý đến biến chứng viêm cơ tim cấp, hiếm gặp nhưng nguy hiểm, có thê gây tử vong. Chẩn đoán sớm nguyên nhân gây bệnh rất quan trọng, ngoài việc giúp ích cho công tác chống nhiễm khuẩn, phòng chống lây lan giữa các bệnh nhân và nhân viên y tế còn giúp điều trị tích cực với các biện pháp hỗ trợ tim mạch để cứu sống bệnh nhân viêm cơ tim cấp có kèm tổn thương đa cơ quan. Việc điều trị thuốc kháng virus đặc hiệu Oseltamivir càng sớm càng tốt nếu được. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Andras B., Howaida G. El Said, John S. B. Katayoon S.; Paul D. Grossfeld; Christopher R. C. (2010). Fulminant myocarditis associated with Pandemic H1N1 influenza A virus in children. J. JACC Vol 55, No 9, March 2, 2010. 2. Bunce PE et al. (2011). Pandemic H1N1 influenza infection and vascular thrombosis. Clin Infect Dis, 52:e14-e17. 3. Cooper LT, Jr. (2009). Myocarditis. N Engl J Med, 360:1526-1538. 4. Davoudi AR et al. (2011). Fulminant myopericarditis in an immunocompetent adult due to pandemic 2009 (H1N1) influenza A virus infection. Scand J Infect Dis. 5. Erden I et al. (2011). Acute myocarditis mimicking acute myocardial infarction associated with pandemic 2009 (H1N1) influenza A virus. Cardiol J, 18:552-555. 6. Fisher D et al. (2011). Pandemic response lessons from influenza H1N1 2009 in Asia. Respirology, 16:876-882. 7. Friedrich MG et al (2011); International concensus group on cardiovascular magnetic resonnance in myocarditis. Myocarditis. Current Medical Diagnosis & Treatment 50th Anniversary edition 2011, McGrawHill Lange p 395-397. 8. Khouzam RN et al. (2011). Fulminant myocarditis associated with novel H1N1 influenza A. Heart Lung, 40:566-568. 9. Kumar K et al. (2011). Influenza myocarditis and myositis: case presentation and review of the literature. Can J Cardiol, 27:514- 522. 10. Kutlesa M et al. (2010). Acute motor axonal neuropathy associated with pandemic H1N1 influenza A infection. Neurocrit Care, 13:98-100. 11. Lai S et al. (2011). Hemophagocytic lymphohistiocytosis associated with influenza A (H1N1) infection in a patient with chronic lymphocytic leukemia: an autopsy case report and review of the literature. Ann Diagn Pathol. 12. Lee CY et al. (2011). Acute immune thrombocytopenic purpura in an adolescent with 2009 novel H1N1 influenza A virus infection. J Chin Med Assoc, 74:425-427. 13. Ramsey C et al. (2011). H1N1: viral pneumonia as a cause of acute respiratory distress syndrome. Curr Opin Crit Care, 17:64- 71. 14. WHO (2009). Clinical management of adult patients with complications of pandemic influenza A (H1N1) 2009 influenza: Emergency guidelines for the management of patients with severe respiratory distress and shock in district hospitals in limited-resource settings. 2010. Geneve, WHO. 14-2-2012. Ref Type: Report. 15. Willekens C et al. (2011). Fulminant hemophagocytic lymphohistiocytosis induced by pandemic A (H1N1) influenza: a case report. J Med Case Reports, 5:280.