Bài giảng Sinh lý bệnh rối loạn hô hấp - Nguyễn Lĩnh Toàn

SINH LÝ BỆNH Rối loạn hô hấp Ts. Nguyễn Lĩnh Toàn Nội dung và mục tiêu học tập Nội dung 1. Đại cương 2. Rối loạn hô hấp Thiếu oxy Nội dung và mục tiêu học tập Mục tiêu học tập Hiểu được các rối loạn ảnh hưởng tới chức năng hô hấp Trình bày được các nguyên nhân của bệnh lý đường hô hấp Giải thích được cơ chế bệnh sinh và nguyên tắc điều trị bệnh lý đường hô hấp 1. Đại cương 1. Chức năng bộ máy hô hấp Hô hấp là quá trình trao đổi khí giữa cơ thể và môi trường bên ngoài lấy oxy thải trừ cacbonic Tham gia vào cân bằng axit – bazơ thông qua hệ đệm H 2 CO 3 Điều hoà thân nhiệt 1. Đại cương 1.2.Phân khu trao đổi khí Hô hấp ngoài: Máu Phổi Hô hấp trong: Máu Tổ chức 1.3.Điều hòa hô hấp Trung khu hô hấp ở hai bên hành não, có liên hệ ngang với nhau. Điều khiển: Hít vào, Thở ra, Điều hoà Hoạt động có tính chất tự động nhạy cảm với pO 2 , Pco 2 , pH, nhiệt độ máu Các cơ quan thụ cảm ở quai động mạch chủ, xoang động mạch cảnh, da, cơ. Vỏ não 1. Đại cương 1.4.Các giai đoạn của quá trình hô hấp Thông khí: không khí phế nang Khuyếch tán: trao đổi khí phế nang mao mạch phổi Vận chuyển: mao mạch phối tổ chức Hô hấp tế bào: sử dụng oxy ở tế bào nhờ hệ thống enzym oxy hoá khử 1. Đại cương 2. Rối loạn hô hấp Một số nghiệm pháp thăm dò chức năng hô hấp để đánh giá những Rối loạn thông khí và khuyếch tán Trạng thái tĩnh Thể tích khí lưu thông: thể tích khí một lần hít vào thở ra 400 ml V dự trữ hít vào (gắng sức): 2000 ml V dự trữ thở ra (gắng sức): 1100 ml 2. Rối loạn hô hấp Trạng thái tĩnh V cặn còn lại sau khi đã thở ra gắng sức: 1000 - 1200 ml Dung tích sống V lưu thông + V dự trữ hít vào + V dự trữ thở ra (V.lt + V.hv + V.t/r) gọi là dung lượng phổi 2 - 3 lít (nữ), 3 - 4 lít (nam) 2. Rối loạn hô hấp Trạng thái động Đánh giá đàn hồi của phổi + lưu thông đường dẫn khí Thông khí phút tối đa (trong 1 giây) VEMS (VEMS = 80% dung tích sống) (volume expiratoire maximum seconde) Chỉ số Tiffeneau = VEMS/ Dung - tích - sống Robert Tiffeneau (1910-1961) Một số xét nghiệm gián tiếp: CO 2 toàn phần, pO 2 , pCO 2 , pH máu để đánh giá sự rối loạn quá trình hô hấp 2.1.Rối loạn thông khí Bình thường Áp suất khí quyển 760 mmHg Oxy 21%, pO 2 159 mmHg CO 2 0,04%, pCO 2 0,3 mmHg pO 2 phế nang 100 mmHg; pCO 2 ở mau 10 mmHg 2. Rối loạn hô hấp 2.1.Rối loạn thông khí Rối loạn quá trình thông khí xảy ra khi có sự thay đổi thành phần, áp lực thông khí và rối loạn hoạt động của bộ máy hô hấp 2. Rối loạn hô hấp 2.1.Rối loạn thông khí Tăng thông khí: bệnh lên cao Càng lên cao áp suất khí quyển càng giảm dẫn tới áp lực riêng phần của oxy giảm. Pkq giảm → pO 2 giảm Độ cao 4000 m → pO 2 = 94 mmHg → thở nhanh → CO 2 giảm → thở chậm 2. Rối loạn hô hấp Mức độ bệnh phụ thuộc Độ cao: càng lên cao càng nặng. Giới hạn 3000 - 4000 m chịu đựng được; 6000 - 10.000 m phải thở thêm oxy; >10.000 m thở oxy dưới áp lực. 2. Rối loạn hô hấp Mức độ bệnh phụ thuộc Trạng thái thần kinh: hưng phấn, bình thường, ức chế (Thí nghiệm trên chuột: thần kinh hưng phấn chịu đựng thiếu oxy kém hơn thần kinh ức chế) Vận động cơ bắp: leo núi (khác máy bay) tăng chuyển hoá trong điều kiện thiếu oxy → nhiễm toan chuyển hoá. Mức độ nặng hơn 2. Rối loạn hô hấp Giảm thông khí Ngạt Định nghĩa: ngạt là tình trạng bệnh lý do thiếu O 2 và tăng CO 2 trong thành phần không khí thở. Bình thường oxy 21%, CO 2 0.04%, N 2 72% 2. Rối loạn hô hấp Nguyên nhân Thay đổi thành phần không khí thở: phòng kín không có không khí lưu thông, sập hầm lò, lô cốt... Khi O 2 còn 21 - 14%, CO 2 6 - 8%, nhức đầu mệt mỏi, hô hấp nhanh. Khi O 2 còn 8%, CO 2 tăng đến 12 % → chết Cản trở đường dẫn khí: hẹp tắc, nghẹn, sặc, thắt cổ Do phế nang: xẹp, tràn dịch màng phổi, xẹp phổi, phù phổi 2. Rối loạn hô hấp Diễn biến qua 3 giai đoạn Hưng phấn: CO 2 bắt đầu tăng, O 2 bắt đầu giảm kích thích trung khu hô hấp thở sâu nhanh. Trung khu vận mạch hưng phấn HA tăng tim đập nhanh. Cuối giai đoạn này hô hấp chậm, rối loạn cơ trơn 2. Rối loạn hô hấp Diễn biến qua 3 giai đoạn Ức chế: CO 2 tăng nhiều, O 2 giảm nhiều → ức chế trung khu hô hấp → hô hấp chậm, ngừng, HA giảm. 2. Rối loạn hô hấp Diễn biến qua 3 giai đoạn Suy sụp: trung khu hô hấp, trung khu tuần hoàn bị ức chế sâu sắc, hô hấp ngừng, thở ngáp cá, dãn đồng tử → chết. Nguyên tắc điều trị: thải CO 2 ra lấy O 2 vào. Bệnh nhân tự thở 2. Rối loạn hô hấp Rối loạn thông khí do bệnh lý của bộ máy hô hấp Bệnh lý đường hô hấp trên Tắc cơ học đường hô hấp trên: sặc, nuốt dị vật, bạch hầu, nghẹn Co thắt khí phế quản phản xạ Viêm phế quản phù nề tiết dịch co thắt (hẹp) gây rối loạn thông khí 2. Rối loạn hô hấp Các bệnh đường hô hấp dưới Hen phế quản Bệnh vì cơ địa: dị nguyên bụi nhà, phấn hoa KN + KT → giải phóng Histamin, Serotonin, bradykinin gây co thắt cơ trơn phế quản. Lâm sàng: Co thắt cơ trơn phế quản, khó thở từng cơn, đường dẫn khí hẹp do co thắt, phù nề xuất tiết. . 2. Rối loạn hô hấp Các bệnh đường hô hấp dưới Hen phế quản Thăm dò chức năng hô hấp trong hen: dung tích sống giảm, thông khí phút tối đa giảm, khí cặn tăng, Tiffeneau giảm nhiều. 2. Rối loạn hô hấp Các bệnh đường hô hấp dưới Viêm phổi Hay gặp (49,3%) các bệnh hô hấp: viêm thùy phổi, phế quản phế viêm. Đặc điểm: nhu mô phổi bị đông đặc không khí không đến được vùng viêm → thiếu O 2 , pO 2 máu giảm, rối loạn thông khí. 2. Rối loạn hô hấp Các bệnh đường hô hấp dưới Các bệnh màng phổi Tràn khí, tràn dịch màng phổi → phổi xẹp lại diện tích hô hấp giảm rối loạn thông khí → thiếu O 2 → pO 2 máu giảm. 2. Rối loạn hô hấp Các bệnh đường hô hấp dưới Tổn thương lồng ngực Liệt cơ hô hấp Xương gù vẹo Gãy xương sườn, 2. Rối loạn hô hấp Các bệnh đường hô hấp dưới Tóm lại, hậu quả rối loạn thông khí → O 2 giảm, CO 2 tăng → P phế nang thay đổi → rôi loạn trao đổi khí ở phế nang và mao mạch → rối loạn khuyếch tán. 2. Rối loạn hô hấp 2.2.Rối loạn khuyếch tán Định nghĩa Khả năng khuyếch tán của phổi là lượng khí chuyển qua màng phế nang vào mao mạch trong một phút với độ chênh lệch phân áp ở 2 bên màng là 1mmHg 2. Rối loạn hô hấp Sự khuyếch tán phụ thuộc vào 3 yếu tố Diện khuyếch tán: Bề mặt phế nang thông khí tiếp xúc với màng mao mạch phổi có tuần hoàn lưu thông tốt bình thường 90 m 3 liên quan đến tính đàn hồi của phổi và sức căng bề mặt của chất nhầy tráng phế nang. 2. Rối loạn hô hấp Sự khuyếch tán phụ thuộc vào 3 yếu tố Màng khuyếch tán dày 4 µm có 3 lớp chính: Dịch tráng phế nang, màng phế nang, thành mao mạch phổi 2. Rối loạn hô hấp Khả năng khuyếch tán của khí liên quan đến độ hoà tan và khả năng khuyếch tán khí: Độ hoà tan CO 2 > O 2 là 24 lần; khả năng khuyếch tán CO 2 > O 2 là 20 lần => như vậy CO 2 > O 2 là 24 x 20 = 480 lần. Tỷ lệ O 2 KK 21%; CO 2 0,04% =>O 2 > CO 2 500 lần → khả năng kh. tán ~ nhau. 2. Rối loạn hô hấp Hệ số khuyếch tán: phụ thuộc vào chênh lệch áp lực của các chất khí trong phế nang và mao mạch phổi. 2. Rối loạn hô hấp BT pO 2 phế nang là 100 mmHg, O 2 mao mạch phổi 40 mmHg chênh lệch là 60 mmHg; pCO 2 phế nang là 40 mmHg, pCO 2 mao mạch phổi 50 mmHg chênh lệch 10 mmHg. Khí khuyếch tán từ vùng có áp lực cao sang áp lực thấp. 2. Rối loạn hô hấp Bệnh lý phổi ảnh hưởng đến sự khuyếch tán Phù phổi cấp: OAP Các phế nang ngập nước (huyết tương, hồng cầu). Nguyên nhân do bệnh tim: suy tim trái, nhiễm độc dẫn đến: Diện khuyếch tán giảm (dịch, bọt, tuần hoàn xuất huyết ứ trệ) Màng khuyếch tán dày tổn thương. Hệ số khuyếch tán giảm, chênh lệch áp lực giảm. 2. Rối loạn hô hấp Bệnh khí phế Hẹp tắc phế quản, dãn phế nang, đàn hồi phổi giảm dẫn đến: Diện khuyếch tán giảm Màng dày do xơ + dịch nhày tăng Hệ số khuyếch tán giảm do tăng cặn → O 2 giảm → pO 2 phế nang giảm 2. Rối loạn hô hấp Viêm phổi: phần nhu mô viêm Diện khuyếch tán giảm → thông khí giảm, xung huyết, đau thở nông Màng dày do dịch phù xuất tiết Hệ số khuyếch tán giảm → không thở sâu → O 2 vào phế nang giảm → chênh lệch áp lực giảm 2. Rối loạn hô hấp Rối loạn vận chuyển oxy Thiếu máu Số lượng HC, Hb giảm: mất máu cấp diễn, kinh diễn. Chất lượng HbF, HbS: kết hợp với O 2 kém, HC dễ vỡ thiếu O 2 2. Rối loạn hô hấp Chất lượng Nhiễm độc CO: CO (ái lực) kết hợp với Hb mạnh gấp 300 lần oxy, hợp chất HbCO rất bền vững, phân ly 3.600 lần kém hơn so với HbO 2 . Vì vậy 1% CO trong không khí đã mất 50% Hb kết hợp là HbCO, 10% HbCO nhiễm độc. Nhiễm độc CO ức chế tổng hợp các enzym hô hấp tế bào => ức chế quá trình hô hấp tế bào. Nhiễm độc CO cấp, nhiễm độc CO mạn 2. Rối loạn hô hấp Chất lượng Nhiễm độc Met-hemoglobin: BT Fe ++ mới vận chuyển được oxy. Methemoglobin (MetHb) chứa Fe +++ không vận chuyển oxy → gây thiếu oxy nặng. Một số chất và thuốc gây MetHb: sulfamide, chlorat, bismuth, benzol, MetHb > 3 mg% gây xanh tím 2. Rối loạn hô hấp Rối loạn tuần hoàn Ứ trệ tuần hoàn cục bộ do chèn ép (ga rô) Ứ trệ tuần hoàn toàn thân (suy tim, sốc, truỵ tim mạch) Mạch tắt (shunt) thông qua động mạch và tĩnh mạch không thông qua mao mạch Tim bẩm sinh: thông liên thất, liên nhĩ, còn ống động mạch (lẫn máu tĩnh mạch). Phổi bình thường → tổ chức vẫn thiếu oxy. 2. Rối loạn hô hấp 2.4. Rối loạn hô hấp tế bào Hô hấp tế bào Là giai đoạn cuối cùng của quá trình hô hấp, thực hiện được nhờ các enzym oxy hoá khử của tế bào. Quá trình được phân thành những phản ứng dây truyền liên quan chặt chẽ với nhau: Tách H: Dehydrognaza Coenzym: FMN (Flavin Mononucleotide), FAD (Flavin Adenosin Dinucleotide) Thành phần men có sinh tố C 2. Rối loạn hô hấp Vận chuyển H Coenzym FMN, FAD NAD (Nicotinamide Adenin Dinucleotide) NADP (Nicotinamide Adenin Dinucleotide Phosphat) Thành phần có inh tố nhóm B, C, PP Chuyển điện tử Cytocrom, Cytocromoxydase. có Fe ++ dạng khử → Fe +++ dạng oxy hoá liên tục chuyển trong quá trình vận chuyển điện tử. Các enzym này dễ bị Cyanua As ức chế. 2. Rối loạn hô hấp Rối loạn hô hấp tế bào do Thiếu cơ chất: thiếu ăn, rối loạn chuyển hoá glucose → rối loạn vòng Kreb Thiếu enzym hô hấp tế bào: thiếu vitamin C → Dehydrogenase, thiếu vitamin B1 → coenzym Decarboxylase, thiếu vitamin B2 → Coenzym FMN, FAD, thiếu PP → Coenzym NAD, NADP. Thiếu protit, Fe → Cytocrom Enzym hô hấp tế bào bị ức chế do ngộ độc thuốc ngủ urethan, cyanua, sulfuahydro, CO 2. Rối loạn hô hấp 3. Thiếu oxy Thiếu oxy là một quá trình bệnh lý phức tạp do các cơ quan bảo đảm không cung cấp được oxy đầy đủ cho nhu cầu chuyển hoá bình thường của tế bào hoặc do tế bào tổ chức vì một lý do nào đó không sử dụng được oxy Thiểu năng hô hấp, suy hô hấp Suy hô hấp Định nghĩa Suy hô hấp là tình trạng bộ máy hô hấp ngoài không đảm bảo được chức năng cung cấp O 2 và thải CO 2 trong điều kiện bình thường và bất thường của cơ thể 3. Thiếu oxy Biểu hiện 2. Rối loạn hô hấp ngoài: thông khí khuyếch tán giảm dấu hiệu đầu tiên là khó thở. Giai đoạn tiềm tàng xuất hiện khi gắng sức. Khi đã nặng lao động nhẹ, nghỉ ngơi vẫn khó thở 3. Thiếu oxy Biểu hiện Thay đổi TP khí máu: pO 2 44 mmHg; Độ bão hoà oxy SaO 2 < 94% suy hô hấp rõ rệt. Suy hô hâp nặng pO 2 < 50 mmHg, Độ bão hoà oxy < 79%. Suy hô hấp cấp Pco 2 > 80 mmHg, máu nhiễm toan, ứ CO 2 . Thiểu năng hô hấp Hô hấp bao gồm cung cấp, hấp thu và sử dụng oxy, thiểu năng giai đoạn nào cũng dẫn đến thiếu oxy. Có 4 nhóm chính thiếu oxy. Thiếu oxy do cung cấp Đặc điểm: pO 2 động mạch giảm. 3. Thiếu oxy Nguyên nhân: pO 2 không khí giảm (lên cao, kk nghèo oxy) Thông khí giảm (tắc hẹp đường dẫn khí, liệt cơ hô hấp, dị dạng lồng ngực) tăng sức cản đường dẫn khí và tổ chức phổi (hen, khí phế) tràn khí phế mạc, thở nông (do đau trong viêm phổi), trung khu hô hấp bị ức chế. 3. Thiếu oxy Nguyên nhân: Khuyếch tán giảm: giảm số lượng phế nang thông khí (chướng, xẹp phế nang xơ hoá vách phê nang và mao mạch phổi) Mất cân bằng giữa thông khí/ Phân phối máu ở phổi. Các phế nang không thông khí tăng (khí phế) 3. Thiếu oxy Thiểu năng hô hấp Thiếu oxy do thiếu máu Đặc điểm: pO 2 máu động mạch bình thường nhưng lượng HbO 2 giảm, số lượng chất lượng máu giảm Thiếu oxy do ứ trệ Đặc điểm pO 2 bình thường, HbO 2 bình thường, máu đến các mô giảm (ga rô, u chèn ép, suy tim phải ứ máu ngoại vi) 3. Thiếu oxy Thiếu oxy do tổ chức mô Quá trình oxy hoá tế bào giảm do chất độc ức chế quá trình này Đánh giá thiểu năng hô hấp bằng các nghiệm pháp thăm dò chức năng hô hấp: V.lt, V.hv, V.tr, V cặn, dung tích sống, VEMS, Tiffeneau, pO 2 , pCO 2 3. Thiếu oxy Xanh tím Xuất hiện khi Hb không bão hoà oxy tăng cao tại mao mạch và biểu hiện một màu xanh tím ở môi, ở dái tai, chi. Bình thường máu động mạch được bão hoà gần hết với oxy 95 - 97%, tĩnh mạch có khoảng 70% Hb được bão hoà, mao mạch 17.5 % không bão hoà oxy. Xanh tím xuất hiện khi Hb khử oxy ở mao mạch tăng lên 30 - 50 %. 3. Thiếu oxy Xanh tím Gặp trong các trường hợp sau: Do ứ trệ tuần hoàn: suy tim, sốc Hb khử tang cao ở tĩnh mạch. Do tăng HC: HC tăng, Hb tăng, nên khi qua phổi không được oxy hoá hết do đó lượng Hb khử cao Do ngộ độc: Hb bị độc và MetHb màu sẫm hơn bình thưòng. 3. Thiếu oxy Thích nghi của cơ thể khi thiếu oxy Hô hấp tăng do kích thích trung khu hô hấp (O 2 giảm, CO 2 tăng) Tuần hoàn tăng: O 2 giảm, CO 2 tăng kích thích thụ thể ở thành mạch, não do đó tim đập nhanh, mạnh, HA tăng. Mặt khác do tăng hô hấp làm tăng sức hút ở lồng ngực máu về tim nhiều → V. tuần hoàn tăng thể tích máu tuần hoàn tăng. 3. Thiếu oxy Thích nghi của cơ thể khi thiếu oxy Phân phối lại máu: máu được dồn tới não, tim, máu dự trữ được đưa ra sử dụng. Sự kết hợp và phân ly HbO 2 dễ dàng hơn để tổ chức sử dụng oxy dễ dàng. Tủy xương tăng sản xuất HC. 3. Thiếu oxy Thích nghi của cơ thể khi thiếu oxy Tổ chức mô: enzym tăng hoạt động, tăng chuyển hoá theo đường yếm khí, tăng tận dụng oxy tổ chức. Hoạt động thích nghi này nhanh chóng hay kéo dài, nhiều hay ít là tùy thuộc mức độ thiếu oxy và thếu oxy cấp diễn hay trường diễn 3. Thiếu oxy Câu hỏi ôn tập Trình bày nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, nguyên tắc điều trị ngạt? Phân tích các rối loạn trong từng giai đoạn của quá trình hô hấp (nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh). Liên hệ với quá trình bệnh lý điển hình trong từng giai đoạn hô hấp? Trình bày suy hô hấp và thiểu năng hô hấp?