ĐẠI CƯƠNG
• Khái niệm: Hiện tượng sưng, nóng, đỏ, đau
của viêm đã được đề cập tới trong y học cổ đại
và những khái niệm về viêm cũng được hình
thành từ rất sớm song lại rất khác nhau.
• Conheim, coi viêm là một trạng thái huyết quản.
• Viếcsốp cho viêm là một phản ứng cục bộ và là
trạng thái tế bào đơn thuần và ông gọi là xâm
nhập viêm (infiltrat inflammatio), để chỉ sự có
mặt của nhiều thành phần tế bào trong ổ viêm
mà ngưòi ta gọi là tế bào viêm.
30 trang |
Chia sẻ: thuychi11 | Lượt xem: 880 | Lượt tải: 1
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Chuyên đề viêm – inflammation, viêm và sự tu sửa vết thương, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
1• CHUYÊN ĐỀ VIÊM – INFLAMMATION
• VIÊM VÀ SỰ TU SỬA VẾT THƯƠNG
• PGS.TS. NGUYỄN HỮU NAM
• 1. ĐẠI CƯƠNG
• Khái niệm: Hiện tượng sưng, nóng, đỏ, đau
của viêm đã được đề cập tới trong y học cổ đại
và những khái niệm về viêm cũng được hình
thành từ rất sớm song lại rất khác nhau.
• Conheim, coi viêm là một trạng thái huyết quản.
• Viếcsốp cho viêm là một phản ứng cục bộ và là
trạng thái tế bào đơn thuần và ông gọi là xâm
nhập viêm (infiltrat inflammatio), để chỉ sự có
mặt của nhiều thành phần tế bào trong ổ viêm
mà ngưòi ta gọi là tế bào viêm.
• Metchnikov, sau khi quan sát hiện tượng di
động và nuốt các dị vật của các BCĐNTT, cho
rằng trung tâm của phản ứng viêm là sự hoạt
động của những tế bào phôi trung diệp thoát
mạch và chống lại các vật kích viêm, mà ông
gọi là hiện tượng thực bào (phagocytosis).
• Theo Ado, viêm là một phản ứng tại chỗ của
các mạch quản, TCLK và hệ thần kinh đối với
nhân tố gây bệnh.
• Theo Vũ Triệu An và một số tác giả thì viêm là
một phản ứng bảo vệ của cơ thể mà nền tảng
của nó là phản ứng tế bào. Phản ứng này hình
thành và phức tạp dần trong quá trình tiến hoá
của sinh vật.
• Như vậy mỗi tác giả đứng ở mỗi góc độ của
mình để nhấn mạnh một khía cạnh, một mặt
riêng biệt của một quá trình phức tạp - viêm.
• Tuy nhiên để hiểu rõ về viêm ta cần trả lời các
câu hỏi cụ thể như sau:
• - Viêm là gì?
• – Viêm để làm gì?
• - Viêm xảy ra như thế nào?
• – Viêm có từ bao giờ?
•
Xu hướng hiện nay cho viêm là một quá trình
phức tạp, luôn luôn thay đổi, có nhiều tính chất
bảo vệ, nhằm duy trì sự hằng định nội môi.
Phản ứng này hình thành trong quá trình tiến
hoá của sinh giới và bao gồm ba hiện tượng
đồng thời tồn tại và liên quan chặt chẽ với
nhau:
• + Rối loạn tuần hoàn.
• + Rối loạn chuyển hoá - tổn thương mô bào
• + Tế bào tăng sinh.
• Như vậy có thể hiểu: Viêm là một phản ứng
phức tạp của toàn thân, nhưng lại thể hiện tại
cục bộ nhằm chống lại những yếu tố có hại đối
với cơ thể.
22. NGUYÊN NHÂN GÂY VIÊM
• + Hầu hết các nguyên nhân gây bệnh đều là nguyên
nhân gây viêm.
• + Nguyên nhân bên trong: cụ thể hơn nguyên nhân
gây bệnh, thí dụ: hoại tử mô bào, nhồi huyết, huyết
khối, xuất huyết, rối loạn thần kinh dinh dưỡng, phản
ứng kháng nguyên – kháng thể.
• + Nguyên nhân bên ngoài: yếu tố cơ học – yếu tố lý
học – hoá học – sinh học: virus, vi khuẩn, ký sinh
trùng
• + Tuy nhiên sự phân chia như vậy cũng chỉ tương đối
vì các nguyên nhân bên ngoài có thể biến đổi thành
các nguyên nhân bên trong.
• 3. CÁC PHẢN ỨNG CHÍNH TẠI Ổ VIÊM
• 3.1. Phản ứng tuần hoàn
• Phản ứng tuần hoàn là phản ứng sớm nhất.
• Conheim là người đầu tiên mô tả hiện tượng này khi
ông gây viêm thực nghiệm và quan sát hoạt động tuần
hoàn tại nơi viêm (màng treo ruột, màng chân ếch)
bằng kính hiển vi quang học.
• Phản ứng này còn gọi là phản ứng vận mạch.
• Phản ứng vận mạch diễn biến như sau:
• Co mạch chớp nhoáng: xảy ra ngay khi có tác nhân
kích thích, CMCN xuất hiện ở các tiểu động mạch, do
hưng phấn thần kinh co mạch và các cơ trơn bị kích
thích. Đó là phản xạ thần kinh theo đường sợi trục.
• Xung huyết động mạch:
• Tiếp theo pha CMCN là pha XHĐM.
• Do giãn tiểu động mạch và mao động mạch
nên nơi XHĐM có màu đỏ và nóng (do tăng
cường trao đổi chất).
• Toàn bộ tiểu động mạch, mao mạch và tiểu tĩnh
mạch đều giãn làm cho tuần hoàn tại chỗ tăng,
tăng khối lượng máu, tăng áp lực máu, tăng tốc
độ máu tuần hoàn.
• Tăng tuần hoàn có tác dụng cung cấp năng
lượng cho nhu cầu hoạt động tại ổ viêm và đưa
nhiều bạch cầu tới ổ viêm làm nhiệm vụ bảo vệ.
Cơ chế gây dãn mạch bao gồm:
• Hưng phấn thần kinh giãn mạch do tác động
của các yếu tố gây viêm.
• - Do tác động của các yếu tố thể dịch có mặt tại
ổ viêm như: H+, K+, Histamin, polypeptit
• Mục đích của phản ứng tuần hoàn là tạo điều
kiện để các thành phần của máu như bạch cầu,
fibrinogen, kháng thể tới ổ viêm làm nhiệm vụ
đề kháng.
3• Xung huyết tĩnh mạch - ứ máu:
• XHTM là hiện tượng xảy ra tiếp theo pha
XHĐM, máu tĩnh mạch có màu đen làm cho cục
bộ cơ quan tím tái, nhiệt độ thấp do giảm trao
đổi chất cục bộ, khoảng gian bào có nhiều dịch
phù.
• Phản ứng tuần hoàn quá mạnh dẫn tới rối loạn
nghiêm trọng như giãn mạch cực độ, dòng
chảy chậm dần, rồi ứ máu, thiếu oxy, gây rối
loạn chuyển hoá nghiêm trọng, tổn thương mô
bào và viêm phát triển toàn diện.
• ứ máu là giai đoạn cuối của rối loạn vận mạch.
• Cơ chế ứ máu là do các yếu tố mạch quản
như: liệt thần kinh vận mạch, tế bào nội mạc
sưng to, bạch cầu bám mạch làm tăng ma
sát thành mạch, máu cô đặc, đông máu nội
mạch
• Ngoài ra còn do tác động của các yếu tố
khác như: mạch quản bị chèn ép bởi dịch rỉ
viêm và các thành phần của dịch rỉ viêm.
Các thành phần này cản trở tuần hoàn từ ổ
viêm tới hệ tĩnh mạch và mạch lympho, gây
phù viêm tại ổ viêm. Tạo cảm giác đau do
dịch phù chèn ép và các ion có trong dịch rỉ
viêm tác động vào đầu mút thần kinh.
• 3.2. Phản ứng tế bào trong viêm
• Phản ứng tế bào trong viêm là phản ứng cơ
bản nhất phản ánh khả năng bảo vệ của cơ thể
chống viêm, trong đó phản ứng bạch cầu là
phản ứng quan trọng nhất, nó bao gồm:
• 2.2.1. Bạch cầu xuyên mạch: Còn gọi là hiện
tượng thoát mạch. Diễn biến của hiện tượng
bạch cầu xuyên mạch gồm 3 pha:
• Bạch cầu áp sát vào thành mạch
• Bạch cầu lách qua thành nội mạc
• Bạch cầu vận động tới ổ viêm.
4• Tới ổ viêm bạch cầu góp phần tăng sinh tế bào
tại ổ viêm
• + Tham gia thực bào tiêu diệt các yếu tố gây
viêm.
• + Có thể trở về máu.
• + Bị chết do độc tố vi khuẩn và độ toan cao của
ổ viêm.
• + Bạch cầu chết sẽ giải phóng nhiều men từ
lysosom như: proteaza, lipaza, catalaza. Các
men này được gọi chung là nhóm men
hydrolaza có tác dụng sát khuẩn, giải độc tố,
trực tiếp làm tăng tính thấm thành mạch, gây
tổn thương mô bào, làm rối loạn đông máu,
hoạt hoá bổ thể, hoạt hoá kinin huyết tương
gây tăng tính thấm thành mạch,
• Hoá ứng động bạch cầu (Chimiotaxis): Hiện
tượng bạch cầu vận động hướng do một kích
thích hoá học gây ra gọi là hiện tượng hoá ứng
động bạch cầu.
• Hoá ứng động dương có tác dụng thu hút, tập
trung bạch cầu tới ổ viêm. Tác dụng này là nhờ
ổ viêm có một số chất gây hoá ứng động như vi
khuẩn, xác vi khuẩn và các sản phẩm sinh ra
trong quá trình rối loạn chuyển hoá
(polysaccarit, leucotaxin, pepton, polypeptit...).
• Hoá ứng động âm - có tác dụng đẩy lùi bạch
cầu ra xa những nơi có nồng độ hoá chất cao
như: quinin, chloroform, cồn, benzen và hình
như cả vi khuẩn nhiệt thán cũng có tác dụng
như vậy.
C¸c s¶n phÈm tõ lympho bµoLympho bµo
YÕu tè tõ lympho bµo, pÐptÝt bæ thÓ, KalikreinBC ¸i kiÒm
C¸c s¶n phÈm cña VK, YÕu tè tõ lympho bµo
C¸c pÐptÝt bæ thÓ, ECF – A, histamin
BC ¸i toan
C¸c s¶n phÈm cña virus, VK; C¸c pÐptÝt bæ thÓ,
Kalikrein, chÊt ho¹t ho¸ plasminogen, m¶nh
collagen, protasglandin, c¸c lipit cña mµng oxy
ho¸, YÕu tè tõ lympho bµo
BC ®¬n nh©n
C¸c s¶n phÈm cña virus, VK; C¸c pÐptÝt bæ thÓ,
Kalikrein, chÊt ho¹t ho¸ plasminogen, s¶n phÈm
tho¸i ho¸ cña fibrin, m¶nh collagen, protasglandin,
c¸c lipit cña mµng oxy ho¸.
BC ®a nh©n
Trung tÝnh
YÕu tè ho¸ øng ®éngLo¹i TB
C¸c yÕu tè ho¸ øng ®éng b¹ch cÇu
• 3.2.2. Hiện tượng thực bào: Thực bào là hiện tượng
bạch cầu nuốt và tiêu hoá đối tượng thực bào.
• Tế bào thực bào bao gồm hai loại:
• Tiểu thực bào (microphage) chính là bạch cầu đa
nhân trung tính - thực bào các vật nhỏ như : vi khuẩn,
các mảnh tế bào, với ưu điểm là rất nhanh.
• Đại thực bào ( macrophage) có thể thực bào được
những vật lớn hơn, xác bạch cầu, mảnh KST, dị vật
Thực bào chậm chạp nhưng triệt để.
• Tại ổ viêm bạch cầu được hoạt hoá nên khả năng
thực bào của chúng tăng lên rõ rệt.
• Đối tượng thực bào: Bao gồm tất cả các vi khuẩn,
mảnh tế bào bị huỷ hoại tại ổ viêm và các chất lạ như:
bụi than, mảnh kim loại, chất màu...
• 5 khả năng có thể xảy ra đối với đối tượng thực
bào:
• - Nó bị tiêu diệt bởi men của lysosom, khi vi
khuẩn bị thực bào sẽ nằm trong túi thực bào
(phagosom), phagosom liên kết với lysosom
thành phago-lysosom – chứa nhiều hydrolaza
axit; các men này phân huỷ vi khuẩn.
• - Nó không bị tiêu huỷ, vẫn sống trong tế bào
thực bào.
• - Nó làm chết tế bào thực bào do có độc lực
quá cao.
• - Nó bị nhả ra mà tế bào thực bào không chết
(các dị vật vô cơ).
• - Không bị tiêu huỷ mà tồn tại lâu trong tế bào
thực bào (dị vật vô cơ)
5M«i trêng thùc bµo cã ¶nh hëng râ
rÖt ®Õn kh¶ năng thùc bµo
NhiÖt ®é > 400C
pH < 6,6
ChÊt nhµy cña d¹ dµy
Gi¸p m« cña vi khuÈn,
Cortison, hydrocortison
Phãng x¹ m¹nh
NhiÖt ®é 37 – 400C
pH trung tÝnh
Ca++, Na+
Cafein,
YÕu tè bæ thÓ -
opsonin
Yªó tè øc chÕYÕu tè tăng cêng
3.2.3.Quá trình thực bào
• Thực bào là một quá trình phức tạp gồm các chuỗi
pha riêng biệt nhưng có liên quan mật thiết với nhau
như: giai đoạn tiếp cận và bám, thời kì vùi hoặc nuốt
và thời kỳ tiêu hoá.
• - Giai đoạn tiếp cận và bám
• Trước khi thực bào, tế bào thực bào phải nhận biết rồi
tiếp cận đối tượng thực bào. Có rất nhiều yếu tố ảnh
hưởng đến khả năng này của bạch cầu.
• Tính chất lý hoá hay đặc điểm bề mặt của đối tượng
thực bào: Các đối tượng thực bào ở dạng hạt có bề
mặt sù sì dễ bị ĐTB tiếp cận và bám.
• Một số kháng nguyên hoà tan, nhất là các kháng
nguyên ở dạng polymer, kháng nguyên hoà tan bị
ngưng tụ cũng dễ bị ĐTB bám và bắt. Nhưng có một
dị vật bạch cầu khó tiếp cận như protein M bề mặt liên
cầu khuẩn, polysaccrit ở vách phế cầu khuẩn...
• + KN được bao phủ bởi các yếu tố của huyết
thanh thì dễ dàng cho việc tiếp cận, bắt giữ của
ĐTB.
• + Hiện tượng các dị vật được bao phủ bởi các
protein đó gọi là opsonin hoá, còn các chất bao
lấy dị vật tạo điều kiện cho thực bào gọi là
opsonin. Một số yếu tố opsonin có trong huyết
thanh là phần tử C3 đã hoạt hoá và IgG. Khi
các yếu tố này bao phủ lấy kháng nguyên thì
ĐTB dễ tiếp cận và bắt giữ. Sở dĩ như vậy là vì
trên bề mặt ĐTB có thụ thể bề mặt giành cho
phần Fc và IgG và thụ thể giành cho một phần
của phân tử C3 đã hoạt hoá, chủ yếu là C3b.
• - Giai đoạn nuốt và vùi
• Sau khi đã tiếp xúc và gắn với ĐTB, các dị vật
hoặc KN đã opsonin hoá bị ĐTB nuốt bằng
cách hình thành giả túc bao lấy dị vật rồi vùi
hay nhấn chìm chúng trong một hốc gọi là hốc
thực bào (phagosome). Phagosome liên kết với
lyzosom để hình thành lyzosom thứ cấp, gọi là
phagolyzosom. Các enzim thuỷ phân axit trong
lyzosom đổ vào hốc và quá trình tiêu hoá bắt
đầu.
• - Giai đoạn tiêu hoá
• Như trên đã nói, sau khi hình thành
phagolyzosom, lyzosom sẽ đổ các enzim của
nó vào hốc chứa dị vật. Các enzim lyzosom rất
phong phú, cho đến nay người ta đã biết có tới
hơn 60loại. Dưới đây là một số enzim chính.
• - Các enzim tác động vào protein và peptit: Catepsin,
collagenaza, elastaza, photphataza axit, yếu tố hoạt
hoá plasminogen, yếu tố hoạt hoá kininogen.
• - Các enzim tác động vào lipit- photpholitaza, anyl
sulfataza.
• - Các enzim tác động vào hydrat cacbon: glucosidaza,
galactosidaza, hyaluronidaza.
• - Các enzim tác động axit nucleic: axit ribonucleaza,
axit dezoxiribonucleaza.
• - Các enzim tác động lên quá trình hô hấp:
Myeloperoxidaza, supreoxit dismutaza, catalaza.
• Kết quả là, sau khi bị vùi trong phagolyzosom, các dị
vật có thể bị các enzim lyzosom phân huỷ thành các
sản phẩm hoà tan có trọng lượng phân tử thấp phân
tán tự do trong tế bào rồi tiêu đi.
6
74.HËu qu¶ cña ph¶n øng tuÇn hoµn vµ ph¶n
øng tÕ bµo trong viªm
4.1. Rối loạn chuyển hoá
• Tại ổ viêm quá trình oxy hoá tăng mạnh, nhu
cầu oxy tăng nhưng vì có rối loạn tuần hoàn
nên khả năng cung cấp oxy không đủ, gây rối
loạn chuyển hoá gluxit, lipit và protit.
• Rối loạn chuyển hoá gluxit; tạo ra nhiều axit
lactic làm tăng độ axit tại ổ viêm.
• Rối loạn chuyển hoá lipit Trong ổ viêm lượng
axit béo, lipit và thể xeton đều tăng rõ rệt.
• Rối loạn chuyển hoá protit: Chuyển hoá protit
không hoàn toàn, lượng protit trung gian như
albumoza, polypeptit, axit amin tăng lên nhiều.
RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ VÀ BIẾN CHẤT Ở MÔ
BÀO (ALTERATIO)
• Nguyên nhân gây viêm tác động Nhu
cầu năng lượng tăng lên Nhu cầu oxy
tăng lên
• Rối loạn tuần hoàn khả năng cung cấp
oxy bị hạn chế tăng cường chuyển
hoá yếm khí tích tụ sản phẩm trung gian
( axit lactic, các chất có hoạt tính sinh lý)
giảm pH rối loạn chuyển hoá tổn
thương mô bào giải phóng enzym
rối loạn chuyển hoá tích tụ sản phẩm
trung gian rối loạn tuần hoàn
thiếu oxy
• 4.2. Tổn thương mô bào
• Tổn thương mô bào tại ổ viêm bao gồm: tổn thương
nguyên phát do các yếu tố gây viêm tác động và tổn
thương thứ phát do các yếu tố mới sinh tại ổ viêm; thí
dụ các men phân huỷ P từ tế bào và vi khuẩn chết
phóng thích ra dịch rỉ viêm các chất có tính chất huỷ
hoại như necrosin.
• Như vậy ngoài tính chất bảo vệ thì tổn thương mô bào
còn tạo ra nhiều chất có hại tham gia vào thành phần
của dịch rỉ viêm, chính các chất này đã góp phần hình
thành và phát triển vòng xoắn bệnh lý trong viêm.
• Sản sinh các sản phẩm có hoạt tính sinh lý.
• Rối loạn chuyển hoá và tổn thương mô bào đã tạo ra
một loạt các chất có hoạt tính sinh lý cao chúng gây
nên những biến đổi tiếp theo có tính chất”dây chuyền”
trong ổ viêm.
• Các trung gian hoá chất gồm có histamin, serotonin
axetycholin, kinin, plasmin, leucotaxin, necrosin,
pyrexin, anaphylotoxin; các bổ thể được hoạt hoá,
Prostaglandin, các sản phẩm thải ra từ lympho bào và
đại thực bào vv
• Hậu quả của rối loạn chuyển hoá và tổn thương mô
bào là sự hình thành và tích tụ số lượng lớn các axit
hữu cơ như axit pyruvic, axit lactic, các axit béo, thể
xêtôn, các sản phẩm toan tính của sự phân huỷ mô
bào và tác dụng của các enzim lyzosom trong tế bào
giải phóng ra.v.v. làm hạ thấp độ pH gây nhiễm độc
toàn bộ mô bào.
• Sự tập trung các sản phẩm chuyển hoá dở dang
(albumoz,polypeptit) cũng như các ion K+, Cl – ,
SO4
2-... , kết hợp với protein từ máu thoát ra ngoài
thành mạch bị tổn thương, làm tăng áp lực keo và áp
lực thẩm thấu tại ổ viêm
Các yếu tố này kết hợp với rối loạn tuần hoàn tại chỗ
làm cho nước thoát mạch và tích tụ trong ổ viêm gây
phù và sưng to.
• Tóm lại những tổn thương ban đầu ở ổ viêm không
những đã giải phóng và hoạt hoá các enzim lyzosom,
mà còn làm cho môi trường bị toan hoá nên một mặt
có tác dụng diệt khuẩn, mặt khác đã kích thích sự sản
sinh tế bào, sự xâm nhiễm của các loại bạch cầu, tạo
môi trường thuận lợi cho hoạt động thực bào, đồng
thời tạo điều kiện cho quá trình biến đổi của tuần hoàn
và rỉ viêm sau đó.
• 4.3. Dịch rỉ viêm
• Dịch rỉ viêm là sản phẩm được tiết ra tại ổ viêm bao
gồm nước, các thành phần hữu hình và các thành
phần hoà tan. Trong đó đặc biệt lưu ý các chất có
hoạt tính sinh lý.
8• 4.3.1. Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm
• Dịch rỉ viêm được hình thành do 3 yếu tố chính là:
• Do tăng áp lực thuỷ tĩnh trong các mạch quản tại ổ
viêm, là hậu quả của rối loạn vận mạch dẫn đến ứ
máu làm tăng áp lực thuỷ tĩnh, nước thoát ra khỏi lòng
mạch vào gian bào.
• Do tăng ASTT và áp lực keo tại ổ viêm; hậu quả của
rối loạn tuần hoàn, rối loạn chuyển hoá và tổn thương
mô bào.
• Tăng tính thấm thành mạch là yếu tố quan trọng nhất.
Các chất có hoạt tính sinh lý tại ổ viêm như histamin,
globulin hoạt... tác động vào thành mạch làm giãn các
khe hở giữa các tế bào biểu mô của thành mạch, làm
tăng tính thấm thành mạch, Protít huyết tương thoát
ra ngoài kéo theo nước.
4.3.2.Thành phần và tác dụng của dịch rỉ viêm.
Trước hết cần phân biệt dịch rỉ viêm với dịch phù
Khó đông đặcDễ đông đặcKhả năng đông đặc
Ít gặpCóVi khuẩn
4%Protein
Không, hiếmCó nhiềuTế bào viêm
1,018Tỷ trọng
Dịch phùDịch rỉ viêmĐặc điểm
• Thành phần của dịch rỉ viêm có thể chia thành 2 loại:
• + Các thành phần bình thường từ máu thoát ra như
nước, albumin, globulin, fibrinogen, bạch cầu, hồng
cầu, tiểu cầu. Các thành phần này tạo thành vành đai
có tác dụng ngăn cản viêm lan tràn.
• + Các chất mới hình thành do rối loạn chuyển hoá và
tổn thương mô bào, bao gồm:
• - Các chất hoá học trung gian: Histamin, serotonin,
axetylcholin, các chất này có tác dụng giãn mạch,
tăng tính thấm thành mạch, gây đau.
• - Các kinin huyết tương: các P có trọng lượng phân tử
nhỏ từ 8 – 12 axit amin, do rối loạn chuyển hoá protit,
các men phân huỷ P, và do hậu quả của đông máu
tạo nên. Chúng có tác dụng giãn mạch, gây đau, điển
hình là bradikinin, kalidin.
• - Các chất chiết từ dịch rỉ viêm: Menkin – một
nhà bác học Nga đã chiết được từ dịch rỉ viêm
một số chất có hoạt tính sinh lý như leucotaxin,
làm tăng tính thấm thành mạch và hoá ứng
động bạch cầu; pyrexin gây sốt, necrosin gây
hoại tử tế bào.
• - Các axit nhân: Trong viêm các axit nhân và
các dẫn xuất của chúng tăng rõ rệt. Các chất
này đều làm tăng tính thấm thành mạch, gây
hoá ứng động bạch cầu, kích thích bạch cầu
xuyên mạch, kích thích sản xuất bạch cầu, tái
tạo mô và tăng sinh kháng thể.
• - Các men: Do huỷ hoại tế bào, phóng thích
nhiều men nhóm hydrolaza từ lysosom.
• Ngoài ra còn có men từ bạch cầu, men từ vi
khuẩn tiết ra như hyaluronidaza có tác dụng
phân huỷ axit hyaluronic là thành phần cơ bản
của thành mạch nên cũng gây tăng tính thấm
thành mạch.
• - Tác dụng của dịch rỉ viêm: Dich rỉ viêm có tác
dụng thích ứng phòng ngự, giúp cơ thể chống
lại các yếu tố gây viêm (nhờ bạch cầu, kháng
thể và bổ thể, hàng rào phòng ngự cơ học ).
• Tuy nhiên nếu dịch rỉ viêm tích tụ quá nhiều gây
bất lợi như chèn ép các tổ chức xung quanh,
kích thích đau, cản trở hoạt động chức năng
của các cơ quan, các chất mới sinh ra trong ổ
viêm ngấm vào máu gây rối loạn chuyển hoá
trong cơ thể, có thể tạo ra vòng xoắn bệnh lý
nguy hiểm.
4.4. Tăng sinh mô bào (Proliferatio)
• Tăng sinh mô bào còn gọi là phản ứng mô bào
là sự tăng lên về số lượng các loại TB trong ổ
viêm.
• Nguồn gốc TB: + Từ máu tới
• + Từ hệ võng mạc nội mô
• - Xảy ra từ khi bắt đầu viêm, nhưng chiếm
ưu thế ở giai đoạn cuối.
• - Thành phần TB và tốc độ tăng sinh phụ
thuộc vào nhiều yếu tố: Mức độ tổn thương,
tính chất của yếu tố gây viêm, đặc điểm của mô
bào, tính phản ứng và tình trạng dinh dưỡng
của cơ thể.
9• Thành phần TB tăng sinh cũng rất đa dạng và
phức tạp.
• Khi bị tổn thương nhẹ chúng dễ dàng tái sinh
để bù đắp số TB mất đi.
• Khi tổn thương nặng hoặc bị kích thích kéo dài
chúng sẽ tăng sinh mạnh hoặc dị sản.
• Đáp ứng với các nguyên nhân đặc biệt có thể
tăng sinh hình thành tổ chức hạt đặc hiệu như
hạt Lao (Tuberculum), Hạt nấm (Actinophid).
Cấu trúc của loại hạt này thường có lớp màng
xơ gồm nhiều nguyên bào xơ, huyết quản tân
tạo và tổ chức hạt đặc hiệu điển hình là - hạt
Lao
• 4.5. Các tế bào viêm
• Các tế bào tăng sinh trong ổ viêm được gọi
chung là các tế bào viêm, bao gồm:
• a. Bạch cầu đa nhân trung tính (Neutrophil)
• Nguồn gốc từ tuỷ xương, hình tròn, đường kính
10 - 11. Nhân phân thuỳ, bào tương chứa
nhiều hạt trung tính.
• Các hạt này chứa nhiều loại enzim. Có hơn 60
enzim. BCĐNTT di động kiểu amip và có thể
trườn trên các sợi tơ huyết. Xác của chúng là
thành phần chính của mủ. BCĐNTT có tính hoá
ứng động dương đối với mô bào hoại tử và
nhanh chóng bao vây để hoá lỏng và tiêu đi
10
• Chức năng chính của bạch cầu đa nhân trung
tính là thực bào.
• Mục đích của thực bào là nuốt, trung hoà và có
thể thì tiêu huỷ dị vật. Chức năng này có liên
quan chặt chẽ với các enzim nội bào chứa
trong các hạt của bạch cầu.
• Trong ổ viêm khi những bạch cầu này chết, các
enzim thoát ra không những làm tiêu các dị vật
xâm nhập mà còn huỷ hoại các tế bào xâm
nhiễm và mô bào tại chỗ.
• Các proteaza kiềm có tác dụng làm tan rã các
thành phần ngoại bào như: Collagen, màng đế,
tơ huyết, sợi chun... Do vậy chúng là “thủ
phạm”chính trong sự phá huỷ mô bào ở những
nơi chúng tập chung.
• b. Bạch cầu ưa toan (Eosinophile)
• Là loại bạch cầu có hạt nhưng khác với bạch
trung tính ở chỗ hạt to hơn và bắt màu rất
mạnh với phẩm nhuộm axit - eosin.
• Chúng được sinh