Hiệu quả của việc sử dụng khí no dạng hít trong điều trị cao áp phổi ở bệnh nhân thoát vị hoành bẩm sinh: Nhân 3 trường hợp

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 3 * 2011 Nghiên cứu Y học Chuyên Đề Ngoại Nhi 5 HIỆU QUẢ CỦA VIỆC SỬ DỤNG KHÍ NO DẠNG HÍT TRONG ĐIỀU TRỊ CAO ÁP PHỔI Ở BỆNH NHÂN THOÁT VỊ HOÀNH BẨM SINH: NHÂN 3 TRƯỜNG HỢP Nguyễn Thị Kim Nhi*, Võ Quốc Bảo* TÓM TẮT Mục tiêu: Báo cáo hiệu quả của việc sử dụng khí NO dạng hít qua 3 trường hợp cao áp phổi ở bệnh nhân thoát vị hoành bẩm sinh tại khoa hồi sức sơ sinh bệnh viện Nhi Đồng 2. Đối tượng phương pháp nghiên cứu: Báo cáo nhiều ca lâm sàng. Kết quả: Sử dụng khí NO dạng hít cho thấy hiệu quả làm giảm áp lực mạch máu phổi và cải thiện tình trạng oxy hóa máu ở cả 3 ca lâm sàng. Kết luận: Khí NO dạng hít là một trong những biện pháp hiệu quả nhất trong điều trị cao áp phổi trong thoát vị hoành bẩm sinh ở bệnh viện Nhi Đồng 2. Từ khóa: Cao áp phổi, thoát vị hoành bẩm sinh, khí NO (NO). ABSTRACT THE EFFECTIVENESS OF INHALED NITRIC OXIDE THERAPY FOR THE TREATMENT OF PULMONARY HYPERTENSION IN CONGENITAL DIEPHRAGMATIC HERNIA: 3 CASES Nguyen Thi Kim Nhi, Vo Quoc Bao * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 15 - Supplement of No 3 - 2011: 5 - 11 Objectives: To report the effectiveness of the use of iNO in 3 cases with congenital diaphragmatic hernia having pulmonary hypertension in neonatal intensive care unit in Children's Hospital 2. Methods: Cases series. Results: INO (inhaled nitric oxide) therapy showed results of reduce in pulmonary blood pressure and improvement in blood oxygenation status in all three cases with congenital diaphragmatic hernia reported. Conclusions: Inhaled nitric oxide is one of the most effective therapy for the treatment of neonates with congenital diaphragmatic hernia having pulmonary hypertension in Children's Hospital 2. Key words: Pulmonary hypertension, congenital diaphragmatic hernia, INO (inhaled nitric oxide). ĐẶT VẤN ĐỀ Thoát vị hoành bẩm sinh là một dị tật hiếm gặp ở trẻ sơ sinh, tần suất khoảng 1/3000 trẻ sơ sinh sống. Với cơ chế bệnh sinh phức tạp, liên quan đến sự thiểu sản phổi và cao áp phổi làm cho tỷ lệ tử vong còn cao (30- 50%) mặc dù phương tiện hồi sức ngày càng tiến bộ(1,2,4). Cao áp phổi tồn tại xảy ra do kháng lực mạch máu phổi vẫn còn cao khi trẻ ra đời, gây nên luồng thông từ phải sang trái qua tuần toàn bào thai, tình trạng này dẫn đến thiếu oxy máu nặng và không đáp ứng với các phương tiện hồi sức truyền thống. Chính vì thế điều trị cao áp phổi tồn tại trong dị tật này là một trong những khó khăn nhất trong giai đoạn hồi sức. Sử dụng iNO là một trong những biện pháp điều trị cao áp phổi tồn tại không đáp ứng với các phương tiện hồi sức truyền thống đã được áp dụng từ thập niên 90, và có nhiều nghiên cứu cho kết quả * Bệnh viện Nhi Đồng 2 Tác giả liên lạc: BS Nguyễn Thị Kim Nhi ĐT: 0988937487 Email: nguyenkimnhi@yahoo.com.vn Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 3 * 2011 Chuyên Đề Ngoại Nhi 6 khác nhau(1,2,4). Bệnh viện Nhi Đồng 2 là một trong những trung tâm lớn nhất tiếp nhận và điều trị các trường hợp thoát vị hoành bẩm sinh từ các bệnh viện sản. Trong điều kiện chưa có ECMO (extracorporeal membrane oxygenation), iNO là một trong những biện pháp hiệu quả nhất trong điều trị cao áp phổi tồn tại trong thoát vị hoành bẩm sinh ở bệnh viện chúng tôi. TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG Trường hợp 1 Bệnh nhân nam, sinh ngày 22/02/2011, vào viện vì bệnh viện Bình Dương chuyển do suy hô hấp- theo dõi thoát vị hoành trái bẩm sinh. Bệnh sử: Bé nam 1 ngày tuổi, sau sanh bé tím tái, thở co lõm ngực được thở oxy không cải thiện và được đặt nội khí quản phát hiện phế âm bên trái nghĩ thoát vị hoành trái bẩm sinh và chuyển đến bệnh viện Nhi Đồng 2. Tiền sử: Bé sanh mổ do thai suy, Apgar 1 phút: 7, 5 phút: 9, sanh non 35 tuần, cân nặng lúc sanh 2200g. Mẹ không phát hiện bất thường nào trong lúc mang thai. Tình trạng lâm sàng lúc nhập viện (bệnh nhân được 1 ngày tuổi): Bé hồng hào qua bóp bóng, SpO2 trước ống động mạch 99%, chi ấm, mạch khủy bắt rõ, t0 370C, tim đều 140 lần/phút không nghe âm thổi, tiếng tim nghe rõ bên phải, phế âm bên phổi trái giảm, bụng mềm xẹp, không ghi nhận bất thường khác. Chẩn đoán: Suy hô hấp, thoát vị hoành trái bẩm sinh, sanh non 35 tuần. Bệnh nhân được xử trí thở máy MAP (mean airway pressure): 8 cmH2O, dẫn lưu dạ dày, nuôi ăn tĩnh mạch toàn phần, kháng sinh Claforan và Ampicilline, truyền thuốc an thần. Kết quả xét nghiệm: Khí máu động mạch có tình trạng toan chuyển hóa, chỉ số oxy (OI) 3,6. Sinh hóa máu và công thức máu bình thường. XQ phổi: Hình ảnh các quai ruột chiếm gần toàn bộ phổi trái, nhu mô phổi còn lại sáng. Siêu âm ngực- bụng: Ghi nhận hình ảnh thoát vị hoành trái. Diễn tiến lâm sàng: Tình trạng bệnh nhân diễn tiến ổn với các điều trị trên. Sau 8 giờ điều trị tại khoa hồi sức sơ sinh bệnh nhân được phẫu thuật (phát hiện toàn bộ ruột lên ngực trái qua 1 lỗ thoát vị ở giữa sau cơ hoành) đưa tạng vào ổ bụng phục hồi cơ hoành. Sau hậu phẫu 24 giờ, xuất hiện tình trạng cao áp phổi: SpO2 trước ống động mạch giảm dần < 80%, chênh lệch SpO2 tay và chân đến 10%, huyết áp tụt: huyết áp trung bình 26 mmHg. Siêu âm tim ghi nhận: chức năng co bóp thất trái tốt, tim phải dày và dãn nhẹ, còn ống động mạch 4 mm shunt 2 chiều, còn lỗ bầu dục shunt 2 chiều, có hở 3 lá, PaPs 60 mmHg. Khí máu có tình trạng toan hỗn hợp, chỉ số oxy 23. Bệnh nhân được tăng thông số thở máy (MAP 13 cmH2O), truyền adrenalin. Tình trạng vẫn không cải thiện, sau đó được thở khí NO liều 10 ppm, qua máy thở Newport E 500. Sau thở khí NO được 30- 60 phút, SpO2 trước ống động mạch cải thiện và ổn định > 90%, thông số máy giảm dần (MAP 10 cmH2O), huyết áp ổn định, khí máu 3 giờ sau dùng iNO toan hỗn hợp cải thiện, chỉ số oxy 6,2. Sau 6 giờ thở iNo Pa02 tăng 65 mmHg. Siêu âm tim sau thở iNO 2 ngày: tồn tại lỗ bầu dục shunt trái phải, còn ống động mạch shunt trái phải, PaPs 50 mmHg. Bệnh nhân được ngưng sử dụng iNO sau 95 giờ điều trị và diễn tiến tốt. Trường hợp 2 Bệnh nhân nữ 12 giờ tuổi vào viện vì suy hô hấp, được chuyển từ bệnh viện đa khoa Bình Phước chuyển với chẩn đoán thoát vị hoành bẩm sinh. Bệnh sử: Bé được sanh tại bệnh viện huyện, 1 giờ sau sanh bé suy hô hấp được thở oxy được chuyển đến bệnh viện đa khoa tỉnh Bình Phước. Tại bệnh viện chụp XQ phổi phát hiện thoát vị hoành trái bẩm sinh, bệnh nhân tiếp tục được thở oxy và chuyển đến bệnh viện Nhi Đồng 2. Tiền sử: Bé được sanh thường, thai đủ tháng, khóc ngay sau sanh, cân nặng lúc sanh 2900g. Mẹ không phát hiện bất thường gì lúc mang thai. Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 3 * 2011 Nghiên cứu Y học Chuyên Đề Ngoại Nhi 7 Tình trạng lúc nhập viện (bé được 12 giờ tuổi): Bé tỉnh, tím môi (SpO2 trước ống động mạch 60%- 70%) sau đặt nội khí quản bóp bóng, mạch rõ chi ấm, t0 36,80C, nhịp tim 130 lần/phút nghe rõ bên phải, bé tự thở nhiều (80 lần/phút) phế âm nghe rõ bên phải, bụng mềm xẹp. Chẩn đoán: Thoát vị hoành trái bẩm sinh, nhiễm trùng sơ sinh. Kết quả xét nghiệm: Công thức máu ghi nhận bạch cầu cao. Khí máu động mạch toan chuyển hóa. Sinh hóa máu bình thường. XQ phổi: hình ảnh các quai ruột chui lên phổi trái, phổi phải sáng. Siêu âm ngực- bụng: Có hình ảnh các quai ruột nằm cạnh tim, gan lách bình thường và nằm trong ổ bụng. Xử trí: Được thở máy, MAP 11 cmH2O, kháng sinh Claforan phối hợp với Ampicillin, truyền thuốc an thần. Diễn tiến lâm sàng: Sau 5 giờ nhập viện tại khoa cấp cứu bé có tình trạng cao áp phổi: chênh lệch SpO2 trước và sau ống động mạch > 10%, mạch nhẹ, thời gian phục hồi màu da kéo dài > 3 giây, chỉ số oxy 12,5. Bệnh nhân được tăng thông số thở máy, MAP 13 cmH2O, truyền Adrenalin, truyền thuốc an thần. Huyết động học tạm ổn và được chuyển khoa hồi sức sơ sinh sau 7 giờ. Tại khoa hồi sức sơ sinh, bệnh nhân vẫn có tình trạng cao áp phổi. Bệnh nhân tiếp tục thở máy MAP 15 cmH2O. Chỉ số oxy lên đến 41. Siêu âm tim ghi nhận: chức năng tim trái khá, thất phải dày và dãn, có hở van 3 lá tốc độ luồng thông khoảng 4m/s, cao áp phổi PaPs > 60mmHg, tồn tại lỗ bầu dục shunt phải- trái, còn ống động mạch shunt phải- trái, vách liên thất phẳng. Khí máu động mạch toan hỗn hợp. Cao áp phổi không cải thiện và được thở khí NO liều 10 ppm qua máy thở Newport E 500. Sau thở thở khí NO 30 phút, tình trạng oxy hóa máu khá hơn (SpO2 trước ống động mạch > 90%), thông số máy có giảm: MAP 10 cmH20. Siêu âm tim sau 30 phút thở khí NO ghi nhận: lỗ bầu dục Shunt 2 chiều, ống động mạch shunt 2 chiều, hở 3 lá tốc độ luồng thông khoảng 3,2m/giây, còn cao áp phổi PaPs 60 mmHg. Khí máu động mạch toan máu giảm, PaO2 tăng lên 56 mmhg sau 12 giờ thở iNO. Chỉ số oxy giảm còn 12. Sau hơn 1 ngày điều trị với iNO, huyết động học bệnh nhân ổn định. Sau hơn 3 ngày điều trị như trên huyết động bệnh nhân vẫn ổn định. Siêu âm tim (sau 3 ngày thở iNO): PaPs 45mmHg, vách liên thất phồng qua phải, lỗ bầu dục và còn ống động mạch shunt 2 chiều. Sau 66 giờ thở khí NO bệnh nhân được phẫu thuật đưa tạng thoát vị (toàn bộ ruột non 1 phần đại tràng, dạ dày, lách thoát vị qua khe Bochdaleck) vào ổ bụng à phục hồi cơ hoành trái. Sau phẫu thuật huyết động vẫn ổn định, tuy nhiên sau hậu phẫu 5 ngày bệnh nhân bị nhiễm trùng huyết nặng không đáp ứng điều trị và tử vong sau 7 ngày hậu phẫu. Trường hợp 3 Bệnh nhân nữ, sinh ngày 30/06/2011, vào viện vì bệnh viện Từ Dũ chuyển do thoát vị hoành phải bẩm sinh. Bệnh sử: Bé nữ 5 giờ tuổi, sau sanh bé suy hô hấp, phế âm bên phải giảm, XQ phổi ghi nhận thoát vị hoành bên phải, được đặt nội khí quản, sinh hiệu ổn chuyển đến bệnh viện Nhi Đồng 2. Tiền sử: Bé sanh thường, Apgar 1 phút: 7,5 phút: 8, bé đủ tháng, cân nặng lúc sanh 3700 g. Mẹ không phát hiện bất thường nào trong lúc mang thai. Tình trạng lâm sàng lúc nhập viện (bệnh nhân được 5 giờ tuổi): Bé hồng hào qua bóp bóng, SpO2 95%, chi ấm, mạch khủy bắt rõ, t0 370C, tim đều 122 lần/phút không nghe âm thổi, tiếng tim nghe rõ bên trái, phế âm bên phổi phải giảm, bụng mềm xẹp, không ghi nhận bất thường khác. Chẩn đoán: Suy hô hấp, thoát vị hoành phải bẩm sinh. Bệnh nhân được xử trí thở máy MAP: 8 cmH2O, dẫn lưu dạ dày, nuôi ăn tĩnh mạch toàn phần, kháng sinh, truyền thuốc an thần. Kết quả xét nghiệm: Khí máu động mạch có Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 3 * 2011 Chuyên Đề Ngoại Nhi 8 tình trạng toan chuyển hóa, chỉ số oxy 7,6. XQ phổi: Hình ảnh các quai ruột và gan chiếm gần toàn bộ phổi phải, bóng tim đẩy lệch toàn bộ sang trái, nhu mô phổi còn lại sáng. Diễn tiến lâm sàng: Sau 5 giờ điều trị tại khoa cấp cứu bệnh nhân được chuyển vào khoa hồi sức sơ sinh. Vào khoa hồi sức sơ sinh bệnh nhân xuất hiện dấu hiệu cao áp phổi: SpO2 trước ống động mạch < 90%/ FiO2 100%, chênh lệch SpO2 trước và sau ống động mạch > 10%, mạch không bắt được. Siêu âm tim: cấu trúc tim bình thường, tồn tại lỗ bầu dục shunt 2 chiều, còn ống động mạch shunt 2 chiều, cao áp phổi PaPs 55 mmHg, chức năng thất trái tốt. Tình trạng cao áp phổi không cải thiện, chỉ số oxy tăng lên 62, bệnh nhân được thở máy mode HFO (high-frequency oscillatory ventilation), MAP 18 cm H2O. Tình trạng cao áp phổi không cải thiện bệnh nhân được thở khí NO sau 6 ngày điều trị, liều 10ppm qua máy thở Newport E 500. Sau thở khí NO 44 giờ, thông số máy giảm (MAP 11m H2O), chỉ số oxy giảm còn 4,4, PaO2 tăng lên 59 mmHg sau 12 giờ thở iNO huyết động ổn định, không còn toan chuyển hóa. Siêu âm tim sau khi ngưng iNO: tồn tại lỗ bầu dục shunt trái phải, còn ống động mạch shunt trái phải, kháng lực mạch máu phổi thấp. Bệnh nhân diễn tiến tốt với các điều trị trên và được ngưng thở khí NO sau 44 giờ. Sau 9 ngày điều trị bệnh nhân được phẫu thuật (phát hiện ruột non, ruột già và một phần gan trong túi thoát vị) đưa tạng xuống ổ bụng và phục hồi cơ hoành. Sau hậu phẫu huyết động ổn định, thông số máy giảm dần và bệnh nhân được cai máy. BÀN LUẬN Thoát vị hoành bẩm sinh là một trong những dị tật hiếm gặp ở trẻ sơ sinh. Tỷ lệ tử vong còn cao mặc dù ngày càng có nhiều tiến bộ trong điều trị. Trẻ bị bệnh thường có biểu hiện suy hô hấp sớm trong vài giờ sau sanh, tình trạng suy hô hấp này có mức độ từ nhẹ đến nặng và nguy hiểm đến tính mạng bệnh nhân. Cơ chế bệnh sinh trong thoát vị hoành phức tạp liên quan đến sự thiểu sản phổi, rối loạn trưởng thành phổi và cao áp phổi, bất thường của mạch máu phổi và bất thường tim mạch từ đó dẫn đến khó khăn trong quá trình hồi sức(1,4). Tình trạng cao áp phổi trong thoát vị hoành bẩm sinh được chú ý trong những trường hợp bệnh nhân tím nhiều dù đang được thông khí hỗ trợ. Những bệnh nhân này có tình trạng oxy hóa máu động mạch cải thiện rất ít hoặc không cải thiện khi thở máy với FiO2 100%, chỉ số oxy tăng cao, áp lực đường thở trung bình cao và có sự chênh lệch sự oxy hóa máu trước và sau ống động mạch. Tuy nhiên, cần phải loại trừ các bệnh lý khác như bệnh lý chủ mô phổi, viêm phổi, bệnh lý tim mạch. Chẩn đoán xác định vẫn phải dựa vào siêu âm tim. Siêu âm tim ghi nhận cấu trúc giải phẫu của tim bình thường và có dấu hiệu cao áp phổi: vách liên thất dẹt hay bị đẩy sang trái. Ngoài ra siêu âm tim còn ghi nhận luồng thông liên tục từ phải sang trái qua ống động mạch hay lỗ bầu dục và tình trạng lở van 3 lá. Chỉ số oxy thường được sử dụng trong các trường hợp giảm oxy máu nặng khi bệnh nhân có cao áp phổi tồn tại và giúp hướng dẫn thời điểm can thiệp bằng iNO hay ECMO. Trong thoát vị hoành bẩm sinh, chỉ định sử dụng iNO trong những trường hợp độ bảo hòa oxy máu 60% hay nhu cầu oxy tăng lên nhanh chóng, chỉ số oxy > 25 hay có bằng chứng cao áp phổi trên siêu âm tim(2,4). Cả 3 trường hợp lâm sàng của chúng tôi đều có đầy đủ các biểu hiện của tình trạng cao áp phổi tồn tại. Chỉ định sử dụng iNO trong 3 trường hợp của chúng tôi khi bệnh nhân có bằng chứng cao áp phổi tồn tại trên siêu âm tim và tình trạng oxy hóa máu trước ống động mạch không cải thiện với FiO2 100%. Cơ chế tác dụng của iNO NO được tổng hợp như là một sản phẩm biến đổi của L-arginine thành L-citruline bởi men nitric oxide synthetase. NO khuếch tán nhanh chóng qua màng tế bào, nó sẽ tiếp xúc với tế bào cơ trơn trong mạch máu. NO hoạt hóa men guanylate cyclase hòa tan và làm gia Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 3 * 2011 Nghiên cứu Y học Chuyên Đề Ngoại Nhi 9 tăng nồng độ cyclic guanosine 3’5’- monophosphate (cGMP) trong tế bào cơ trơn mạch máu. Sự gia tăng nồng độ cGMP liên quan đến việc giảm canxi trong tế bào và dẫn đến giãn cơ trơn. NO có thể làm giãn chọn lọc các tế bào cơ trơn thông qua việc khuếch tán từ các phế nang. NO được hoạt hóa nhanh chóng bằng cách gắn kết với Hemoglobulin trong máu để tạo thành nitrosyl hemoglobulin rồi sau đó sẽ được oxide hóa thành Methemoglobin, Nitrate hữa cơ và Nitrite(3). NO nội sinh điều hòa trương lực mạch máu bằng cách gây giãn cơ trơn mạch máu. Khi sử dụng đường hít, NO là một tác nhân gây giãn mạch máu phổi có tính chọn lọc. Sử dụng NO đường hít sẽ làm giảm áp lực động mạch phổi và làm giảm tỉ lệ giữa áp lực động mạch phổi và động mạch chủ. Khi các mạch máu giãn ra do thông khí tốt thì khả năng oxy hóa máu sẽ cải thiện, từ đó tăng sự tái phân bố mạch máu đến những vùng giảm thông khí và làm giảm shunt trong phổi. Trong hệ tuần hoàn, NO kết hợp với Hemoglobulin và được biến đổi nhanh chóng thành methemoglobin và nitrate, kết quả là nó làm giảm sức cản mạch máu ngoại biên và huyết áp hệ thống(3). Hình 1: Cơ chế tác dụng của iNO. NO nội sinh khuếch tán từ tế bào nội mô đến tế bào cơ trơn, trong khi iNO khuếch tán thẳng vào phế nang và đến tế bào cơ trơn gây giãn mạch thông qua việc tổng hợp cGMP. NO đọng lại nhờ hemoglobin đến lòng mạch của mạch máu phổi. GTP: guanosine triphosphate, PDE: phosphodiesterase- V(3) Sử dụng iNO làm cải thiện khả năng oxy hóa máu và làm giảm nhu cầu sử dụng ECMO ở trẻ có cao áp phổi tồn tại nặng mà không xuất hiện triệu chứng ngộ độc nào. Theo tổng quan của Cochrane, iNO làm cải thiện khả năng oxy hóa máu gần 1/2 các trường hợp cao áp phổi tồn tại ở trẻ sơ sinh. Trong vòng 30- 60 phút sau khi sử dụng, PaO2 tăng trung bình khoảng 53mmHg và chỉ số oxy giảm trung bình khoảng 15,1. Tuy nhiên, sử dụng iNO dường như không có lợi về mặc lâu dài trong thoát vị hoành bẩm sinh. Trong một nghiên cứu trên 53 trẻ bị thoát vị hoành bẩm sinh có suy hô hấp và giảm oxy máu (chỉ số oxy ≥ 25), các trẻ này ≥ 34 tuần tuổi thai, được đưa vào một cách ngẫu nhiên sử dụng NO đường hít (20ppm) so với nhóm chứng sử dụng oxy 100%, tỷ lệ tử vong trong 120 ngày đầu hay nhu cầu sử dụng ECMO không khác biệt đáng kể giữa nhóm sử dụng iNO so với nhóm chứng. Tuy nhiên, sự cải thiện Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 3 * 2011 Chuyên Đề Ngoại Nhi 10 thoáng qua khả năng oxy hóa máu xảy ra khoảng 1/2 trường hợp các trẻ sử dụng iNO, điều này cho thấy việc can thiệp iNO có ích trong việc ổn định những bệnh nhân thoát vị hoành trong giai đoạn đầu hay trong thời gian chuẩn bị ECMO. Cả 3 ca lâm sàng chúng tôi trình bày trên đều cho thấy hiệu quả khi điều trị với iNO trong việc làm giảm áp lực động mạch phổi, cải thiện độ bảo hòa oxy trong máu. Cả 3 trường hợp của chúng tôi đều không ghi nhận biến chứng của iNO như: xuất huyết phổi, xuất huyết não, methemoglobine, INO đã được áp dụng trong điều trị cao áp phổi ở bệnh lý này từ đầu thập niên 90 và có nhiều nghiên cứu cho kết quả khác nhau. Theo nghiên cứu của Balogan (năm 2000), dùng iNO cho trẻ có cao áp phổi với shunt > 5%, giảm oxy máu trước và sau ống động mạch không đáp ứng điều trị(1). Một số trung tâm sử dụng iNO trong các trường hợp giảm oxy máu không đáp ứng với điều trị và kết quả cho thấy một số bệnh nhân này phải đi đến sử dụng ECMO. Nghiên cứu của Wilson và cộng sự cho thấy điều trị tích cực các trường hợp cao áp phổi có kết quả tốt(6). Theo nghiên cứu của Osiovich áp dụng iNO cho tất cả các trẻ có chỉ số oxy > 25, cho thấy giảm tối thiểu các trường hợp sử dụng ECMO, còn đối với các trường hợp thoát vị hoành bẩm sinh có cao áp phổi cho thấy đáp ứng với iNO không tốt so với hội chứng viêm phổi hít phân su(5). Mỗi nghiên cứu đều có đặc điểm riêng về chủng tộc, tuổi, tình trạng nhiễm trùng đi kèm. Tuy nhiên, quan niệm hiện nay chấp nhận rằng điều trị iNO cho tất cả các trẻ có chỉ số oxy > 25 sẽ làm giảm tối thiểu các trường hợp sử dụng ECMO. Tại đơn vị Hồi sức sơ sinh bệnh viện Nhi Đồng 2, chúng tôi đã triển khai phương pháp điều trị này được 5 tháng. Chỉ định sử dụng iNO ở bệnh nhân thoát vị hoành bẩm sinh tại đơn vị hồi sức của chúng tôi trong những trường hợp có bằng chứng cao áp phổi trên siêu âm tim và không cải thiện với các phương tiện hồi sức truyền thống. Cả 3 trường hợp lâm sàng của chúng tôi đều cho thấy iNO có hiệu quả rõ ràng trong việc làm giảm áp lực động mạch phổi, cải thiện khả năng oxy hóa máu Tuy nhiên một báo cáo gồm 3 ca lâm sàng cũng chưa phải là một chứng cứ khoa học thuyết phục. Trong điều kiện chưa có ECMO, sử dụng iNO vẫn là biện pháp tốt nhất trong điều trị cao áp phổi nhằm cải thiện khả năng oxy hóa máu ở bệnh nhân thoát vị hoành bẩm sinh tại bệnh viện của chúng tôi. KẾT LUẬN Cao áp phổi trong thoát vị hoành xảy ra do kháng lực mạch máu phổi vẫn còn cao khi trẻ ra đời, gây nên luồng thông từ phải sang trái qua tuần toàn bào thai, tình trạng này dẫn đến thiếu oxy máu nặng và không đáp ứng với các phương tiện hồi sức truyền thống. Chính vì thế điều trị cao áp phổi trong thoát vị hoành bẩm sinh là một trong những thử thách lớn nhất tro