Tương quan giữa rối loạn phosphore calci, triệu chứng lâm sàng và cung cấp vitamin D ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo định kỳ

Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012 Chuyên Đề Lão Khoa 68 TƯƠNG QUAN GIỮA RỐI LOẠN PHOSPHORE CALCI, TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CUNG CẤP VITAMIN D Ở BỆNH NHÂN CHẠY THẬN NHÂN TẠO ÐỊNH KỲ Phạm Văn Bùi* TÓM TẮT Các rối loạn phosphore-calci và PTH thứ phát do bệnh thận mạn như tăng phosphore máu, hạ calci máu, cường năng tuyến cận giáp thứ phát (CNTCGTP) có thể gây một loạt các triệu chứng như ngứa, cảm giác kiến bò, yếu cơ, đau cơ xương, và các biến chứng nguy hiểm khác như calci hóa mạch máu đặc biệt là động mạch vành, calci hóa mô mềm, loạn dưỡng xương do thận làm gãy xương bệnh lý. Phương pháp nghiên cứu: Mô tả cắt ngang 80 bệnh nhân (BN) chạy thận nhân tạo (CTNT) định kỳ tại khoa Thận-Niệu bệnh viện Nhân Dân 115 từ 30/01/2007 đến 30/06/2007. Trực tiếp hỏi bệnh và khám BN, ghi nhận các triệu chứng lâm sàng có thể liên quan đến các rối loạn phosphore-calci và PTH, đồng thời ghi nhận các xét nghiệm cận lâm sàng từ bệnh án và xem các rối loạn lâm sàng có tương quan với các rối loạn ghi nhận qua các kết quả xét nghiêm. Kết quả: Các triệu chứng lâm sàng phát hiện được có thể có liên quan đến rối loạn phosphore-calci và PTH là viêm khớp, ngứa, cảm giác kiến bò, yếu cơ, đau cơ xương, giật sợi cơ, chuột rút. Phân tích cho thấy không có mối tương quan giữa các triệu chứng này với nồng độ calci, hay phosphore máu, ngoại trừ giật sợi cơ có tương quan với tăng phosphore máu (p = 0,034). Có sự tương quan giữa yếu cơ (p = 0,0001), và đau cơ xương (p = 0,001) với PTH máu > 300pg/ ml. Cũng có sự tương quan giữa PTH máu < 150pg/ml với các triệu chứng ngứa (p = 0,000), yếu cơ (p = 0,000, đau cơ xương (p = 0,000), giật sợi cơ (p = 0,008). Điều trị với vitamin D không ảnh hưởng đến các triệu chứng trên. Kết luận: Nồng độ phosphore hay calci không có mối tương quan với các triệu chứng lâm sàng ghi nhận được, trong khi nồng độ PTH máu > 300pg/ ml, và nhất là PTH < 150pg/ ml lại có sự tương quan với một số các triệu chứng lâm sàng ghi nhận được. Từ khóa: rối loạn phosphore-calci và PTH, chạy thận nhân tạo định kỳ ABSTRACT CORRELATION BETWEEN PHOSPHORE – CALCI, PTH DISODERS AND CLINICAL MANIFESTATION IN PATIENTS WITH END STAGE RENAL DISEASE ON HEMODIALYSIS Pham Van Bui * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 16 - Supplement of No 2 - 2012: 68 - 74 Background: Phosphore-calci and PTH disorders secondary to chronic kidney disease such as hyperphosphatemia, hypocalcinemia, and secondary hyperparathyroidism can cause many clinical signs and symptoms such as arthritis, pruritus, paresthesia, muscle weakness, muscle clonus, squeletal pain, cramps, and other lethal complications such as systemic calcification, especially coronary calcification, and renal osteodystrophy with pathological bone fracture. Patients and methods: A cross- sectional study was conducted on 80 patients on chronic dialysis in hospital popular 115 from Jan 2007 to June 2007. Clinical signs and symptoms, which likely associated with *Bệnh viện Nguyễn Tri Phương Tác giả liên lạc: BS: Phạm Văn Bùi ĐT: 0913670965 Email: buimy55@yahoo.com Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012 Nghiên cứu Y học Chuyên Đề Lão Khoa 69 phospho-calcic and PTH disorders, revealed during clinical examination would be noted to see whether they correlated with serum phosphorus, calcium and PTH levels of these patients. Results: There were no correlation between arthritis, pruritus, paresthesia, muscle weakness, muscle clonus, squeletal pain, and cramps and the serum calcium or phosphorus levels except muscle clonus correlated with hyperphosphatemia (p = 0.034). There were statistically significant correlation between muscle weakness (p = 0.0001), and squeletal pain (p = 0.001) and serum PTH > 300pg/ ml. There was also statistically significant correlation between serum PTH < 150pg/ml and pruritus (p = 0.000), muscle weakness (p = 0.000, squeletal pain (p = 0.000), and muscle clonus (p = 0.008). Vitamin D supplement did not affect these signs and symptoms. Conclusion: Serum levels of calcium and phosphorus had no correlation with clinical signs and symptoms noted, whereas serum PTH > 300pg/ ml, and especially PTH < 150pg/ ml had a strong correlation with some of them. Key words: Phosphore-calci and PTH disorders, chronic dialysis ĐẶT VẤN ĐỀ Tăng phosphore máu do hậu quả của STM có thể làm hạ calci máu, cường năng tuyến cận giáp thứ phát (CNTCGTP) và dẫn tới một loạt các triệu chứng như ngứa, cảm giác kiến bò, yếu cơ, đau cơ xươngngoài ra còn có thể gây các biến chứng nguy hiểm khác như calci hóa mạch máu đặc biệt là động mạch vành, calci hóa mô mềm, loạn dưỡng xương do thận làm gãy xương bệnh lý. Calci hóa mạch máu được xem là yếu tố góp phần đáng kể làm tăng tỷ lệ tử vong ở BN lọc máu. Tăng phosphore máu kèm với tăng nguy cơ tử vong tương đối. Khi phosphore máu tăng từ 5,0-6,0 mg/dl lên trên 9 mg/dl, nguy cơ tử vong tương đối tăng từ 1,07 lên 2,02(9). Tăng 1mg/dl nồng độ phosphore, nguy cơ tử vong tính chung tăng 10% và tử vong do biến chứng tim mạch tăng 27%. Mặc dầu vậy, các bác sỹ lâm sàng lại ít quan tâm đến các triệu chứng, biến chứng do rối loạn phosphore, calci và cường tuyến cận giáp gây ra; do đó chúng tôi làm nghiên cứu này thể thử xem có mối tương quan nào giữa các rối loạn phosphore, calci và cường tuyến cận giáp và các triệu chứng, biến chứng lâm sàng hay không. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU Mô tả cắt ngang 80 bệnh nhân (BN) chạy thận nhân tạo (CTNT) định kỳ tại khoa Thận- Niệu bệnh viện Nhân Dân 115 từ 30/01/2007 đến 30/06/2007. Phương pháp thu thập số liệu: chọn những BN có tên trong khung chọn mẫu, trực tiếp hỏi bệnh và khám BN, ghi nhận các triệu chứng lâm sàng mà theo y văn có thể liên quan đến các rối loạn phosphore-calci và PTH, đồng thời ghi nhân các xét nghiệm cận lâm sàng từ bệnh án và xem các rối loạn lâm sàng có tương quan với các rối loạn ghi nhận qua các kết quả xét nghiệm không. Số liệu được phân tích và tổng hợp sử dụng phần mềm Excel 2000 và SPSS 12.0. Sự tương quan giữa các biến định tính được kiểm định bằng test Chi-bình phương (khi tần số lý thuyết > 4) và Fisher's exact test (khi tần số lý thuyết < 4). Khác biệt có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05. KẾT QUẢ Nữ chiếm 47,50% và 52,5% là nam. Tỷ lệ BN > 60 tuổi là 17,5%. Đa số BN ở lứa tuổi lao động, trung bình là 47,30 ± 13,60, lớn nhất là 74t và trẻ nhất là 16t. Thời gian CTNT định kỳ. Dưới 1 năm: 7 tháng (8,75%), từ 1-2 năm: 13 tháng (16,25%), từ 2-3 năm: 8 tháng (16%), từ 3-4 năm: 10 tháng (12,5%), trên 4 năm: 42 tháng (50,52%). Thời gian CTNT định kỳ trung bình là: 55,8 ± 50,7 tháng. 58 BN (72,5%) dùng dịch lọc acetate, chỉ 22 BN (27, 50%) dùng bicarbonate. Nồng độ calci trong cả hai loại dịch lọc là 3,5mEq/l. 72,5% BN CTNT có Kt/V 1,2. Kt/V trung bình là 1,12 ± 0,46. Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012 Chuyên Đề Lão Khoa 70 Ở thời điểm nghiên cứu, 88,75% (71/80) đã được sử dụng vitamin D trên 6 tháng. Bảng 1: Triệu trứng lâm sàng gợi ý rối loạn calci, phosphore, PTH Triệu chứng lâm sàng Số BN Tỷ lệ % Triệu chứng của viêm khớp 5 6,25 Ngứa 62 77,50 Cảm giác kiến bò 21 26,25 Yếu cơ 40 50,00 Ðau cơ xương 35 43,75 Giật sợi cơ 17 21,25 Chuột rút 22 27,50 Bảng 2: Phân bố tích số Ca x P máu Ca x P máu (mg/dl) Số BN Tỷ lệ % < 55 9 11,25 55-72 5 6,25 > 72 66 82,50 Tổng 80 100,00 Bảng 3: Phân bố nồng độ Calci, Phosphore, PTH máu theo thời gian LTNT Thời gian LTNT(tháng) Phosphore máu > 5,5 mg/dl (%) Calci máu < 8,4 mg/dl(%) PTH>300 pg/ml(%) > 48 29,60 30,00 15,00 36 -48 11,25 10,00 2,50 24-36 10,00 5,00 3,75 12-24 15,00 13,75 2,50 <12 8,75 5,00 0,00 Bảng 4: Tương quan giữa triệu chứng lâm sàng với nồng độ calci máu Triệu chứng lâm sàng Calci máu điều chỉnh (mg/dl) Trị số p (Fisher’s exact test) < 8,4 ≥ 8,4 Triệu chứng của viêm khớp Có 3 2 1 Không 48 27 Ngứa Có 38 24 0,396 Không 13 5 Cảm giác kiến bò Có 13 8 0,838 Không 38 21 Yếu cơ Có 25 15 0,816 Không 26 14 Ðau cơ xương Có 23 12 0,747 Không 28 17 Giật sợi cơ Có 13 4 0,266 Không 38 25 Chuột rút Có 14 8 0,990 Không 37 21 Ðiều trị với vitamin D Có 46 25 0,716 Không 5 4 Không có mối tương quan giữa nồng độ Ca máu với các triệu chứng lâm sàng và điều trị. Bảng 5: Tương quan giữa triệu chứng lâm sàng với nồng độ phosphore máu. Triệu chứng lâm sàng P máu (mg/dl) Trị số p (Fisher’s exact test) ≤ 5,5 > 5,5 Triệu chứng của viêm khớp Có 1 4 0,375 Không 6 69 Ngứa Có 6 56 1 Không 1 17 Cảm giác kiến bò Có 1 20 0,669 Không 6 53 Yếu cơ Có 6 34 0,108 Không 1 39 Ðau cơ xương Có 4 31 0,693 Không 3 42 Giật sợi cơ Có 4 13 0,034 Không 3 60 Chuột rút Có 1 21 0,667 Không 6 52 Ðiều trị với vitamin D Có 6 65 0,581 Không 1 8 Có mối tương quan giữa tăng phosphore máu và triệu chứng giật sợi cơ. Bảng 6: Tương quan giữa triệu chứng lâm sàng với nồng độ PTH máu > 300 pg/ml Triệu chứng lâm sàng PTH máu (mg/dl) Trị số p (Fisher’s exact test) ≤ 300 > 300 Triệu chứng của viêm khớp Có 2 3 0,084 Không 59 16 Ngứa Có 44 18 0,057 Không 17 1 Cảm giác kiến bò Có 16 5 1 Không 45 14 Yếu cơ Có 23 17 0,0001 Không 38 2 Ðau cơ xương Có 20 15 0,001 Không 41 4 Giật sợi cơ Có 10 7 0,057 Không 51 12 Chuột rút Có 17 5 0,895 Không 44 14 Ðiều trị với vitamin D Có 54 17 0,909 Không 7 2 Có mối tương quan giữa nồng độ PTH máu > 300 pg/ml với triệu chứng yếu cơ và đau cơ xương. Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012 Nghiên cứu Y học Chuyên Đề Lão Khoa 71 Bảng 7: Tương quan giữa triệu chứng lâm sàng, sử dụng vitamin D với PTH máu < 150 pg/ml Triệu chứng lâm sàng PTH máu (mg/dl) Trị số p (Fisher’s exact test) ≥ 150 < 150 Triệu chứng của viêm khớp Có 3 2 0,414 Không 31 44 Ngứa Có 33 29 0,000 Không 1 17 Cảm giác kiến bò Có 9 12 0,969 Không 25 34 Yếu cơ Có 28 12 0,000 Không 6 34 Ðau cơ xương Có 25 10 0,000 Không 9 36 Giật sợi cơ Có 12 5 0,008 Không 22 41 Chuột rút Có 9 13 0,859 Không 25 33 Ðiều trị với vitamin D Có 29 42 0,400 Không 5 4 Có mối tương quan giữa nồng độ PTH máu < 150 pg/ ml với triệu chứng ngứa, yếu cơ, đau cơ xương và giật sợi cơ. BÀN LUẬN Ðặc điểm lâm sàng của rối loạn chuyển hóa calci (Ca), phosphore(P), PTH Các triệu chứng như ngứa, đau cơ xương, yếu cơ trong NC chúng tôi đều lớn hơn nhiều so với nc Bao HB(2) các lý do có thể giải thích là: mẫu của chúng tôi lớn hơn mẫu NC Bao HB (n = 39), thời gian CTNT trung bình, tỷ lệ BN tăng phosphore máu, hạ calci máu của chúng tôi cao hơn so với của Bảo HB. Cũng cần nhấn mạnh là triệu chứng ngứa, cảm giác kiến bò, đau cơ xương không chỉ xuất hiện trong rối loạn Ca-P-PTH, mà còn có trong các bệnh khác như bệnh ngoài da, tiểu đường, rối loạn thần kinh cơ, bệnh lý về cơ xương khớp không phải do loạn dưỡng xương do thận. Một đặc trưng rất quan trọng trong STM là giảm Ca máu, dẫn đến các cơn tétanie. Tuy nhiên hơn 60% BN trong NC của chúng tôi có tình trạng hạ Ca máu, nhưng không ghi nhận được một cơn tétanie nào. Các triệu chứng như calci hóa mô mềm, biến dạng xương cũng gây nhiều lầm lẫn trên lâm sàng. Vết loét do calci hóa mô mềm phải phân biệt với các vết loét của các bệnh lý ngoài da khác, biến dạng xương có thể khó phân biệt được với viêm khớp dạng thấp, gout, loãng xương ở người lớn tuổi, cũng dẫn đến biến dạng xương. Mặt khác, BN không được chụp X- Quang xương (xương chậu, cột sống, bàn tay,) và không làm giải phẫu bệnh (sinh thiết xương, mô mềm) nên chúng tôi không thể ghi nhận các triệu chứng: biến dạng xương, gãy xương khó lành, calci hoá mô mềm. Theo Block và cs(4), khi phosphore máu tăng từ 5,0-6,0 mg/dl hay > 6,5 mg/ dl và > 9 mg/ dl thì nguy cơ tử vong tương đối lần lượt là: 1,07-1,27- 2,02. Ở NC của chúng tôi, tỷ lệ BN có phosphore máu > 7,5 mg/ dl là 82,5% và > 9,5 mg/ dl là 60%; đây là những tỷ lệ tương đối cao, có thể sẽ ảnh hưởng đến tình trạng rối loạn Ca-PTH và nguy cơ tử vong tương đối ở BN. Trong các NC về rối loạn Ca-P, ngoài việc thu thập các dữ liệu về nồng độ Ca-P, người ta còn tính tích số Ca x P để khảo sát tác động phối hợp của rối loạn Ca-P trên BN STM, đồng thời giúp kiểm soát tốt nồng độ Ca-P máu; vì việc kiểm soát nồng độ Ca máu không thể đạt tối ưu nếu không kiểm soát tốt nồng độ phosphore máu song song. Theo Block và cs(4), khi phosphore máu > 6,5 mg/dl và tích số Ca x P > 72 mg2/dl2 thì làm tăng cao nguy cơ tử vong ở những BN này. Theo USDRS(13), P máu > 6,5mg/dl thì nguy cơ tương đối của tỷ lệ tử vong tăng 27%, và tăng 34% khi tích số Ca x P > 72 mg2/ dl2. Đối chiếu với mẫu của chúng tôi: 88,75% BN có nồng độ P máu > Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012 Chuyên Đề Lão Khoa 72 6,5mg/ dl và 82,5% BN với tích số Ca x P > 72 mg2/ dl2. Do đó, BN của chúng tôi cũng có thể có các yếu tố tử vong do biến chứng về tim mạch không thấp. Stevens và cs(14) đã chứng minh rằng PTH thấp, Ca và P cao có tỷ lệ tử vong cao hơn PTH, Ca và P cao. Nồng độ PTH máu cao sẽ làm tăng tỷ lệ tử vong(3,5,11), nhưng cũng có một vài NC khác ghi nhận rằng PTH máu thấp cũng làm giảm tỷ lệ sống còn(1,7), được so sánh với PTH ở mức 65-200 pg/ml(1). Các NC trên cũng chưa giải thích được cơ chế giảm nồng độ PTH máu nhưng có P và Ca máu cao, và tình trạng này dẫn tới tăng tỷ lệ tử vong ở BN CTNT. Bệnh lý xương vô năng (BLXVN) thường gặp ở BN CTNT định kỳ có nồng độ PTH thấp, và độc lập với tăng phosphore máu(6). Tỷ lệ BLXVN ngày càng tăng, gần tương đương với bệnh CNTCGTP. Bệnh thường liên quan tới sử dụng muối nhôm, hoặc dùng Vitamin D (Calcitriol) đơn trị liệu thường quy hoặc phối hợp với thuốc gắn phosphore để điều trị bệnh CNTCGTP, dẫn đến tăng Calci máu làm giảm tiết PTH máu, và là yếu tố nguy cơ của calci hóa mô mềm, nội tạng. Ngoài ra, BN suy dinh dưỡng hoặc > 65 tuổi dễ bị loãng xương, và bệnh lý xương do tiểu đường (tăng đường huyết và insulin ức chế tiết PTH) cũng là một trong các yếu tố làm gia tăng BLXVN(6,8). Mặc dù cơ chế chưa được chứng minh rõ ràng, nhưng các yếu tố trên có thể làm tăng calci máu, giảm PTH máu dẫn đến vôi hóa mô mềm, mạch máu và giảm thể tích xương gây gãy xương bệnh lý. Các bác sĩ lâm sàng chưa thực sự chưa quan tâm đến mức độ trầm trọng của rối loạn Ca-P- PTH nên chưa có chế độ kiểm soát và điều trị các rối loạn này một cách đúng đắn. Tương quan giữa các triệu chứng lâm sàng và rối loạn chuyển hóa Calci, Phosphore, PTH Chúng tôi chỉ ghi nhận được một vài đặc điểm lâm sàng liên quan đến rối loạn Ca-P- PTH. Đó là tương quan giữa nồng độ PTH máu > 300 pg/ ml và các triệu chứng yếu cơ (p = 0,0001), đau cơ xương (p = 0,001), tương quan giữa nồng độ PTH máu < 150 pg/ ml và các triệu chứng ngứa (p = 0,000), yếu cơ (p = 0,000), đau cơ xương (p=0,000), giật sợi cơ (p=0,008) và tương quan giữa tăng phosphore máu và giật sợi cơ (p = 0,034). Triệu chứng ngứa thường là do tăng phosphore máu, nhưng chúng lại không có mối tương quan trong NC chúng tôi. Tuy nhiên, ngứa và PTH > 300 pg/ ml lại có tương quan với nhau, do tăng phosphore máu dẫn đến hậu quả tăng PTH máu. Chúng tôi cũng ghi nhận được ngứa và PTH <150 pg/ ml. Do đó ngứa là triệu chứng không đặc hiệu, mang tính chất chủ quan; các bệnh ngoài da, dị ứng, cũng có triệu chứng ngứa. Có mối tương quan giữa đau cơ xương, yếu cơ với PTH máu cao hoặc thấp. Đây là triệu chứng của CNTCGTP và BLXVN. Chẩn đoán xác định loạn dưỡng xương do thận phải sinh thiết xương làm giải phẫu bệnh, do đó các triệu chứng trên chỉ có tính chất gợi ý. Các biểu hiện lâm sàng như chuột rút, cảm giác kiến bò xuất hiện khá nhiều nhưng lại không tìm thấy được mối tương quan với các rối loạn Ca-P mặc dù rối loạn Ca-P rất sâu sắc. Do các triệu chứng này thường không đặc hiệu, mang tính chất chủ quan, và có thể gặp ở các bệnh khác (như tiểu đường, rút nước nhiều lúc CTNT...): Mức độ nặng của rối loạn Ca-P-PTH ít Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012 Nghiên cứu Y học Chuyên Đề Lão Khoa 73 tương xứng với các biểu hiện trên lâm sàng. Do đó, các triệu chứng lâm sàng chỉ có giá trị tham khảo chứ không có giá trị chẩn đoán, chẩn đoán dựa vào cận lâm sàng là chính, nhất là đối với BN không có triệu chứng. Theo khuyến cáo, đối với BN LTNT nên xét nghiệm P máu, Ca máu hàng tháng, và PTH máu 3 tháng 1 lần. Tương quan giữa điều trị vitamin D và rối loạn chuyển hóa Calci, Phosphore, PTH Chúng tôi nhận thấy không có mối tương quan giữa nồng độ Ca máu, P máu, PTH máu và việc sử dụng vitamin D. Khác biệt giữa NC của chúng tôi so với F.Maduell(10), DOPPS(15) và USDRS(13) là BN chúng tôi chỉ được sử dụng vitamin D để điều trị rối loạn calci, phosphore và PTH mà không có các thuốc nào khác (thuốc gắn kết Phosphate, muối Calci, Sevelamer). Để hạn chế tăng PTH máu, gần 90% BN của chúng tôi được sử dụng vitamin D. Tuy nhiên theo khuyến cáo của K/DOQI(12), BN tăng PTH máu, nếu không kiểm soát được nồng độ P máu thì ngưng sử dụng vitamin D, do vitamin D làm tăng hấp thu phosphore từ ruột, dẫn đến càng làm nặng thêm tình trạng tăng phosphore máu và cũng không kiểm soát được nồng độ PTH máu một cách hiệu quả. Do đó khuyến cáo là nên kiểm soát nồng độ P máu trước khi dùng Vitamin D thường quy nhằm hạn chế tăng PTH máu. NC của chúng tôi cho thấy, với PTH máu < 150 pg/ml, P máu rất cao và Ca máu thấp nhưng tới hơn 90% BN vẫn được sử dụng vitamin D. Trong khi đó ở NC của F.Maduell(10) với PTH máu < 150 pg/ ml thì Ca máu, P máu, và tích số Ca x P đều đạt chỉ số rất tốt nằm trong giới hạn cho phép, và chỉ có khoảng 30% BN vẫn tiếp tục dùng vitamin D (với PTH < 150 pg/ml, BN vẫn tiếp tục liệu pháp vitamin D với liều thấp và trong vòng 1 tháng _ theo khuyến cáo của K/DOQI(12). So sánh giữa 2 NC trên, chúng tôi nhận thấy, mặc dù PTH ở mức cao nhưng ở NC của F.Maduell(10) thì giá trị trung bình của Ca, P máu, và tích số Ca x P vẫn ở mức có thể chấp nhận được, và tỷ lệ BN sử dụng vitamin D cũng tăng theo nồng độ PTH máu (với mức PTH từ 150-300 pg/ ml BN được giảm liều vitamin D cho phù hợp, với PTH > 300 pg/ ml thì được điều trị tích cực với vitamin D, và có thể kết hợp thêm Calcimimetic). Ngược lại, trong NC chúng tôi, cho dù ở mức PTH nào, bất kể có tăng Ca máu, hay tăng P máu thì BN vẫn được sử dụng vitamin D một cách không được kiểm soát chặt chẽ. Chính vì việc sử dụng vitamin D không hợp lý đã làm nặng thêm rối loạn chuyển hóa khoáng ở BN LTNT định kỳ. Hạn chế của đề tài là không thực hiện sinh thiết xương cũng như các hình ảnh học về xương để có thể các định mối tương quan thực sự giữa các triệu chứng với các rối loạn Ca-P- PTH. Ngoài ra do là nghiên cứu cắt ngang nên chưa ghi nhận được tương quan giữa với các rối loạn Ca-P-PTH với các biến cố tim mạch hay tử vong. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Avram MM., Mittman N., Wyint MM., Fein P. (2001), Importance of low serum intact parathyroid hormone as a predictor of mortality in hemodialysis and peritoneal dialysis patients: 14 years of prospective observation, Am J Kidney Dis, 38, p.1351-1371. 2. Bao HB. (2006), Nghiên cứu rối loạn cân bằng canxi-phospho và hóc môn cận giáp ở bệnh nhân suy thận mạn, Luận án tiến sỹ y học, Ðại học y khoa Huế, tr. 100. 3. Block GA., Hulbert-Shearon TE., Levin NW., Port FK. (1998), A