Xử trí rối loạn cân bằng dịch, điện giải trong gây mê hồi sức bệnh nhân chấn thương sọ não nặng

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012 Nghiên cứu Y học Chuyên Đề Gây Mê Hồi Sức 75 XỬ TRÍ RỐI LOẠN CÂN BẰNG DỊCH, ĐIỆN GIẢI TRONG GÂY MÊ HỒI SỨC BỆNH NHÂN CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO NẶNG Phạm Văn Hiếu* TÓM TẮT Mục tiêu nghiên cứu: rối loạn cân bằng dịch, điện giải trên bệnh nhân (BN) chấn thương sọ não (CTSN) nặng là hiện tượng thường xảy ra và có thể gây những ảnh hưởng xấu cho tiên lượng và kết quả điều trị. Nắm bắt được các yếu tố nguy cơ sẽ giúp cho phát hiện sớm, phòng ngừa và điều chỉnh tốt các mức độ rối loạn trong gây mê hồi sức (GMHS) phẫu thuật thần kinh để giảm tỷ lệ tử vong và tàn tật. Phương pháp: mô tả cắt ngang 52 BN CTSN nặng được GMHS tại bệnh viện Nguyễn Đình Chiểu tỉnh Bến Tre năm 2008 - 2012. Kết quả: phần lớn BN CTSN nặng là ở nam (80,8%) tuổi từ 18-35. Rối loạn cân bằng dịch và điện giải là phổ biến như CVP 35%, HA 36,5%, kali 48,1%, Natri 32,7% bất thường. Trong HS BN được điều trị với NaCl 0,9% (100%), dịch cao phân tử (11,54%), truyền máu (25%), Mannitol 20% (82,7%), KCl 10% (59,62%). Sau 24 giờ điều trị tại HS tình trạng mất cân bằng dịch, điện giải được cải thiện: CVP 25%, HA 1,92%, kali 3,84%, Natri 9,62% còn bất thường. Sau điều trị có 23,08% BN tử vong tại HS. BN tử vong có tương quan với kali (p=0,01) và natri (p=1.00), không có tương quan với CVP (p=0,10) và HA (p=0,065). Kết luận: rối loạn cân bằng nước, điện giải là một biến chứng thường gặp của BN CTSN nặng. Phát hiện sớm mức độ mất cân bằng dịch, điện giải và có phương pháp điều trị thích hợp, kịp thời đề phòng tổn thương não thứ phát thật sự đã cải thiện được tỷ lệ tử vong và tàn tật. Từ khóa: rối loạn cân bằng dịch điện giải, chấn thương sọ não nặng, gây mê hồi sức thần kinh. ABSTRACT TREATING FOR FLUID AND ELECTROLYTES IMBALANCES IN THE ANESTHESIA AND CRITICAL CARE PATIENTS WITH SEVERE BRAIN INJURY Pham Van Hieu * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 16 - Supplement of No 2 - 2012: 75 - 83 Aim: Fluid and electrolytes imbalances in patients with severe brain injury (SBI) is not a rare phenomenon and may cause adverse effects on prognosis and treatment outcomes. The knowledge of the prevalence of risk factors helps in early detection, prevention and good management of the fluid and electrolytes level imbalances in neurosurgical anesthesia and critical care to improve in outcome. Methods: This is a cross – sectional descriptive study 52 cases of severe brain injury at department of anesthesia and critical care Nguyen Dinh Chieu hospital in Ben Tre province from 2008 to 2012. Results: Most of the patients were 18– 35- year-old males (80.8%) with SBI. The prevalence of fluid and electrolytes imbalances were CVP 35%, blood pressure 36.5%, kali 48.1%, Natri 32.7% abnormal. The patients in the intensive care unite (ICU) were treated with NaCl 0.9% (100%), colloid (11.54%), blood transfusion (25%), Mannitol 20% (82.7%), KCl 10% (59.62%). Fluid and electrolytes imbalances were improved 24 hour after: CVP 25%, blood pressure 1.92%, kali 3.84%, Natri 9.62% still abnormal. The fatal outcome in ICU was 23.08%. Fatal outcone correlated with kali (p=0.01) and natri (p=1.00), incorrated with CVP (p=0.10) and blood * Bệnh viện Nguyễn Đình Chiểu tỉnh Bến Tre Tác giả liên lạc: BSCKII. Phạm Văn Hiếu, ĐT: 0913606639, Email: bshieu1501@yahoo.com Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012 Chuyên Đề Gây Mê Hồi Sức 76 pressure (p=0.065). Conclusion: fluid and electrolytes imbalances are common complications of severe brain injury. Early detection of fluid and electrolytes level imbalances is important in these patients and appropriate treatment imediately, prevent from the development of secondary brain lesion may actually improve prognosis. Key words: Fluid and electrolytes imbalances, severe brain injury, neurosurgical anesthesia and critical care. ĐẶT VẤN ĐỀ Chấn thương sọ não là vấn đề sức khỏe cộng đồng quan trọng, đã gây ra những hậu quả nặng nề cho xã hội và gia đình người bệnh. Hiện thời tỷ lệ tử vong ở BN vẫn còn rất cao 27- 30%(15), phần lớn BN tử vong là do tổn thương não thứ phát sau chấn thương. Mất cân bằng dịch, điện giải, kiềm toan là các yếu tố thường gặp. Khoảng 20% CTSN nặng gây ra phù não, tăng áp lực nội sọ (ALNS), làm tổn thương não thứ phát dẫn đến tử vong và tàn tật(3,14) Điều trị rối loạn cân bằng dịch, điện giải trên BN CTSN nặng luôn là một thách thức cho các thầy thuốc lâm sàng. Thiết lập được các quy trình điều trị thích hợp cho các rối loạn này có ý nghĩa quan trọng để cải thiện tốt kết quả điều trị BN CTSN nặng, đặc biệt là trong GMHS. Với những tiến bộ đã đạt được, theo thống kê của tạp chí thần kinh Hoa Kỳ những năm gần đây, tỷ lệ tử vong của BN CTSN nặng giảm từ 1-5% mỗi năm, ở bệnh viện (BV) Việt-Đức của Việt Nam giảm được 4% sau 5 năm(12,1,4) Đối với BN CTSN nặng có hôn mê tăng ALNS, ít nhiều cũng trải qua một lần có mất cân bằng Ion Natri (Na < 135mmol/L), tỷ lệ khoảng 59% trong quá trình điều trị. Giảm Natri trong Hội chứng bất tương hợp của Hormon kháng lợi niệu (Syndrome of inappopriate secretion of antidiuretic hormon: SIADH) hoặc trong Hội chứng mất muối do não (Cerebral salt - wasting syndrome: CSWS). Hai hội chứng trên khó phân biệt trên lâm sàng. Đối với SIAHD phải bù dịch NaCl đẳng trương để giữ cân bằng thể tích tuần hoàn là đủ. Đối với CSWS sử dụng muối ưu trương NaCl 3%. Tăng Natri máu (Na > 145mmol/L) do tổn thương não gây ra gặp trong hội chứng đái tháo nhạt (diabetes insipidus). Trường hợp này phải sử dụng NaCl nhược trương để bù đắp lại khối lượng tuần hoàn đã mất do lượng nước tiểu bài tiết quá mức do tăng áp lực thẩm thấu(10,1,3). Mất cân bằng Kali do sự thẩm thấu Kali ra ngoại bào chiếm 20% ở BN CTSN nặng. Ngoài những biến chứng trên tim mạch, mất cân bằng Kali còn gây ra phù não, tăng ALNS làm BN tử vong. Kali bình thường 3,5 - 5,5mmol/L. Tăng trong trường hợp sau CTSN, tạo ra kích thích thần kinh làm cho Kali phóng thích ra ngoại bào đã tìm thấy có sự tương quan với tăng ALNS. Giảm Kali gặp trong rất nhiều nguyên nhân được thấy như trong CSWS, truyền nhiều Mannitol 20%(13)... Vai trò của dịch thể là để duy trì thể tích trong mạch máu và đổ đầy tim, vận chuyển Oxy, duy trì đông máu, cân bằng nội môi, kiềm toan, cân bằng điện giải. Sự thiếu dịch gây ra tụt huyết áp (HA), giảm áp lực tưới máu não. Thừa dịch gây ra phù não, tăng ALNS. Cân bằng dịch trong bệnh lý CTSN nặng cũng là một thách thức cho thầy thuốc lâm sàng. Mục tiêu điều trị là phải kịp thời khôi phục khối lượng tuần hoàn bằng dung dịch đẳng trương hoặc ưu trương để duy trì áp lực tưới máu não, tránh làm tăng thể tích tuần hoàn và duy trì được áp lực thẩm thấu. Vì vậy phát hiện sớm và điều chỉnh kịp thời, thích hợp các rối loạn cân bằng dịch là điều quan trọng. Song song đó cũng phải đánh giá được các yếu tố nguy cơ có liên quan để đạt được mục tiêu điều trị hiệu quả(3). ĐỐI TƯỢNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU Đối tượng nghiên cứu 52 BN người lớn bị CTSN nặng có GCS ≤ 8 được phẫu thuật (PT) tại khoa GMHS bệnh viện Nguyễn Đình Chiểu tỉnh Bến Tre năm 2008- 2012. Không chọn những BN có GCS > 8, phát Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012 Nghiên cứu Y học Chuyên Đề Gây Mê Hồi Sức 77 hiện có bệnh suy tim, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, tiểu đường, cao HA. Phương pháp nghiên cứu Phân tích mô tả cắt ngang. Cách tiến hành Đánh giá trước GM như: thang điểm hôn mê Glasgow (Glasgow coma score: GCS), tình trạng chấn thương, mất máu, dịch và máu, các loại dịch được truyền, mạch, HA. Trong GM theo dõi mạch (M), HA, lượng dịch, máu được truyền và lượng dịch máu mất, lượng nước tiểu. Hồi sức sau mổ 24giờ đầu: theo dõi M, HA, áp lực tĩnh mạch trung tâm (Central venous pressure: CVP), làm các xét nghiệm tổng phân tích tế bào máu, sinh hóa máu, đường huyết, khí máu động mạch, ion đồ. Tất cả BN được thở máy, duy trì thuốc an thần. Duy trì huyết áp động mạch tối đa (HA) 100 - 150mmHg, M 60 – 100 l/phút, Hemoglobin (Hb) ≥ 100g/L, CVP 6-10 cmH2O, đường huyết < 10mmol/L, giữ nhiệt độ < 38,5 0C), Na 135-145mmol/L, K 3,5-5.5mmol/L. Theo dõi lượng dịch, máu, nước tiểu xuất ra. Dựa vào kết quả lâm sàng và cận lâm sàng để điều chỉnh cân bằng dịch và điện giải. Có thể sử dụng máu, dịch cao phân tử, NaCl, KCl 10% 10ml. Các trường hợp có sử dụng Mannitol 20% đề phòng mất dịch và hạ Kali. Đối với các trường hợp HA thấp bù dịch không hiệu quả được sử dụng thuốc co mạch. Công thức bù điện giải(2) Na+, K+ bù = (Na+, K+ bình thường - Na+, K+ đo được)×trọng lượng cơ thể kg×0,6. Mặc định Na+ bình thường là 140mEq, K+ bình thường là 4mEq. Khi đường huyết thay đổi phải tính theo công thức khác như sau: 140-[ Na+ đo được +(đường huyết đo được mmol/l-5)/3]×trọng lượng cơ thể kg×0,6. Nếu kết quả số dương là số mEq Na+ phải bù. Nếu kết quả số âm là số mEq Na+ phải bớt ra bằng cách truyền dung dịch nhược trương hoặc Glucose 5%. Ngoài ra phải bù thêm số lượng Na+, K+ theo nhu cầu mỗi ngày. Sau 24giờ bắt đầu đặt Sonde dạ dày, nuôi ăn qua đường tiêu hóa và một số thuốc có thể được cho qua đường Sonde dạ dày. Sau 24giờ đa số BN vẫn còn thở máy, tiếp tục theo dõi để điều chỉnh rối loạn cân bằng dịch, điện giải, kiềm toan nhưng chúng tôi không đưa vào nghiên cứu. Đánh giá kết quả chia làm hai nhóm: nhóm tử vong tại khoa và nhóm chuyển ra khỏi khoa. Các dữ liệu được ghi vào mẫu thu thập số liệu, nhập số liệu trên phần mềm EpiData và xử lý số liệu bằng phần mềm Stata 8 năm 2003. Đánh giá các yếu tố tương quan với P < 0,05. Kiểm định bằng phép kiểm chi bình phương với độ tin cậy 95%. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU Từ 52 BN được nghiên cứu có kết quả như sau: Tuổi trung bình 37 ± 17,3, nhỏ nhất 16, lớn nhất 80, nam/nữ = 42/10, nguyên nhân chấn thương do tai nạn giao thông (TNGT) 90,38%. Tình trạng chấn thương (CT) có 90,38% là CT chỉ ở đầu, 9,62% CT phức tạp kèm theo, bao gồm CT đầu và các CT khác. Từ vào viện đến khi mổ trung bình 214,8 ± 188,4 phút, ngắn nhất 50 phút, dài nhất 840 phút. GCS trung bình 6 ± 1,4; thấp nhất 4, cao nhất 8. Bảng 1: Mạch và huyết áp ở các thời điểm Thời điểm Mạch Huyết áp Trung bình Thấp nhất Cao nhất Trung bình Thấp nhất Cao nhất Vào viện 81,4 ± 14,9 50 120 144 ± 22,7 80 200 Trước GM 93,5 ± 28,5 42 160 129,9 ± 23,9 60 200 Sau GM và tại HS 93,1 ± 20,1 58 160 105,8 ± 20,4 70 170 Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012 Chuyên Đề Gây Mê Hồi Sức 78 Thời điểm Mạch Huyết áp Trung bình Thấp nhất Cao nhất Trung bình Thấp nhất Cao nhất Sau 24 giờ 87,4 ± 10,6 60 115 111,4 ± 9,3 90 140 Nhận xét: trong GM và kết thúc GM huyết áp bị giảm do tác dụng của thuốc mê, sau 24 giờ mạch và HA ổ định hơn. Bảng 2: Lượng máu và các loại dịch truyền được sử dụng trước trong GM và trong HS Lượng máu dịch truyền(ml) Trước và trong GM Trong hồi sức Số BN Trung bình Nhỏ nhất Lớn nhất Số BN Trung bình Nhỏ nhất Lớn nhất Nacl 0,9% 52/52 1600±458,4 1000 2550 52/52 2950±797,8 1000 5550 100% 100% Máu 51/52 423±126,6 00 550 13/52 115±264,1 00 1500 98,1% 25% Man. 20% 23/52 114±148,6 00 550 43/52 295,8±198,9 00 1000 44,2% 82,5% Cao phân tử 29/52 321±326,2 00 1000 6/52 53,8±152,7 00 500 55,8% 11,6% Tổng 52 2458 ml 52 3414,6 ml Nhận xét: tất cả BN được truyền NaCl 0,9% trong GM và HS, cao phân tử, máu truyền trong GM nhiều hơn HS, Mannitol truyền ở HS nhiều hơn trong GM. Bảng 3: Lượng dịch, máu mất và nước tiểu trong GM và HS Số lượng (ml) Trong GM Trong HS Trung Bình Ít nhất Nhiều nhất Trung Bình Ít nhất Nhiều nhất Dịch+Máu 446±263 100 1000 145±77 50 700 Nước tiểu 497±370 100 2000 3232±138 9,4 800 9.000 Tổng 943 ml 3.377 ml Nhận xét: tổng lượng dịch, máu, nước tiểu xuất trong GM là 943 ml, và sau 24 giờ trong HS 3.377 ml. Như vậy tổng số lượng nhập/xuất trong GM và HS là 5.873ml/4.320ml, nhập lớn hơn xuất. 50 10 0 15 0 tru oc g m/ hp 0 20 40 60 bn truoc gm hp 50 10 0 15 0 20 0 tru oc gm /hp 0 20 40 60 bn truoc gm hp Biểu đồ 1: Mạch và HA BN trước GM và sau GM Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012 Nghiên cứu Y học Chuyên Đề Gây Mê Hồi Sức 79 Nhận xét: bảng trên là M, bảng dưới là HA, đường có điểm nối là trước GM và đường liên tục là sau GM. Trước và sau GM mạch rất bất thường 21/52 và 16/52 ; HA bất thường trước và sau GM là 7/52 và 19/52, tụt HA trong GM 36,5%. 60 80 10 0 12 0 14 0 16 0 hp /sa u 2 4g 0 20 40 60 bn hp sau 24g 50 10 0 15 0 20 0 hp /sa u 2 4g 0 20 40 60 bn hp sau 24g Biểu đồ 2: Mạch và HA BN sau GM và sau HS 24 giờ Nhận xét: bảng trên là M, bảng dưới là HA, đường có điểm nối là sau GM và đường liên tục là sau HS 24 giờ. Sau HS 24 giờ mạch và HA bất thường là 5/52 và 1/52. 3. 0 4. 0 5. 0 6. 0 lan d au /sa u 24 g 0 20 40 60 bn lan dau sau 24g 12 0 14 0 16 0 18 0 20 0 lan d au /sa u 24 g 0 20 40 60 bn lan dau sau 24g Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012 Chuyên Đề Gây Mê Hồi Sức 80 Biểu đồ 3: Kali và Natri trước và sau điều chỉnh sau HS 24 giờ Nhận xét: bảng trên là Kali, bảng dưới là Natri, đường có điểm nối là kết quả xét nghiệm lần đầu và đường liên tục là đã điều chỉnh sau HS 24 giờ. Kali và Natri bất thường trước điều chỉnh là 25/52 và 17/52. Sau HS 24 giờ giá trị của Kali và Natri bất thường giảm còn 2/52 và 5/52. Có 31/52 BN sử dụng Kali trong HS từ 1 - 4g/24giờ. 0. 0 5. 0 10 .0 15 .0 lan d au /s au 2 4g 0 20 40 60 bn lan dau sau 24g Biểu đồ 4: CVP đo lần đầu tiên và đo sau HS 24 giờ Nhận xét: đường có điểm nối là đo lần đầu tiên và đường liên tục là đo sau HS 24 giờ. CVP bất thường trước điều chỉnh là 29/52. Sau HS 24 giờ CVP bất thường giảm còn 13/52. 40 12 0 10 20 30 40 Kết quả Chuyển Tử Biểu đồ 5: Kết quả điều trị Nhận xét: tỷ lệ tử vong tại khoa là 23,08%, có 29 BN khi chuyển GCS > 8 2 3 31 8 7 1 0 5 10 15 20 25 30 35 10 chuyển tử Biểu đồ 6: Tương quan giữa CVP sau HS 24 giờ với kết quả đều trị Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012 Nghiên cứu Y học Chuyên Đề Gây Mê Hồi Sức 81 Nhận xét: không có sự tương quan giữa CVP với tiên lượng là kết quả điều trị (p = 0,10). 0 1 40 11 0 00 5 10 15 20 25 30 35 40 150 4th Qtr chuyển tử Biểu đồ 7: Tương quan giữa HATĐ sau 24 giờ HS với kết quả điều trị Nhận xét: không có sự tương quan giữa HATĐ sau 24 giờ HS với tiên lượng là kết quả điều trị (p = 0,065). 0 1 40 7 0 4 0 5 10 15 20 25 30 35 40 145 chuyển tử Biểu đồ 8: Tương quan giữa Natri sau 24 giờ HS với kết quả đều trị Nhận xét: có sự tương quan giữa Natri sau 24 giờ HS với tiên lượng là kết quả điều trị (p = 0,00). 0 2 40 10 0 00 5 10 15 20 25 30 35 40 5.5 chuyển tử Biểu đồ 9: tương quan giữa Kali sau 24 giờ HS với kết quả đều trị Nhận xét: có sự tương quan giữa Kali sau 24 giờ HS với tiên lượng là kết quả điều trị (p = 0,01). Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012 Chuyên Đề Gây Mê Hồi Sức 82 BÀN LUẬN Tần suất CTSN xảy ra nhiều ở tuổi lao động, nam nhiều hơn nữ (42/10), tai nạn giao thông 90,38%. Đặc biệt BN lớn tuổi, đang say rượu, có bệnh kèm theo làm tăng thêm tính phức tạp nhưng khó khai thác tiền sử do BN hôn mê. CTSN phức tạp kèm theo những chấn thương khác có tình trạng sốc, mất máu nặng sẽ có tiên lượng xấu(9,15). BN vào viện luôn được triển khai mổ sớm để không mất “Thời gian vàng”, trung bình 214 phút. Tuy nhiên tỷ lệ tử vong vẫn cao do tổn thương nguyên phát nặng và những tổn thương não thứ phát gây ra do tụt HA chiếm tỷ lệ khá cao, nhất là trong GM 36,5%, tăng hoặc giảm thể tích tuần hoàn, CVP bất thường 55,8%, rối loạn điện giải như bất thường của Kali và Natri là 48,1% và 32,7%. Các trị số này tương đương với những nghiên cứu trong và ngoài nước(12,8,2,3). Trong GM do tác động của thuốc mê các BN CTSN nặng thường tụt HA trầm trọng vì thế chúng tôi hạn chế truyền Mannitol 20% trong GM (44,2%), trong HS sử dụng nhiều hơn 82,5%. Tăng cường truyền dịch cao phân tử 55,8%, máu 98,1% và NaCl 0,9% 100% để duy trì thể tích tuần hoàn, lượng dịch, máu nhập vào lớn hơn lượng dịch, nước tiểu xuất ra 2458ml/943ml. Có thể sử dụng thuốc co mạch khi cần thiết. Theo tác giả Guillermo Bugedo và cộng sự so sánh nhóm sử dụng cao phân tử với NaCl 0,9% thì nhóm cao phân tử có tỷ lệ tử vong cao hơn, vì thế ở HS chúng tôi hạn chế sử dụng cao phân tử (11,6%)(7,3,6). Sau GM BN tiếp tục sử dụng an thần, thở máy tuy nhiên HA và CVP ổn định hơn, bất thường 1/52BN và 13/52BN do có sự điều chỉnh thích hợp. Thập kỷ trước 1990, có quan điểm chấp nhận HA thấp và CVP thấp để giảm phù não, giữa những năm 1990 Rosner và cộng sự chấp nhận CVP>8 cmH2O trong 24-48 giờ đầu để đảm bảo áp lực tưới máu não và cũng làm giảm ALNS. Trong nghiên cứu của chúng tôi hầu hết BN có chẩn đoán phù não và HA ổn định nên duy trì CVP 6-10 cmH2O. Theo Rosner và các tác giả khác, ở BN CTSN nặng có PT trong 24-48giờ đầu có hiện tượng thoát dịch từ lòng mạch và ứ lại mô kẻ nên lượng dịch cho vào phải từ 2-3lần dịch, nước tiểu xuất (gọi là cân bằng dương), sau 24-48giờ có hiện tượng hấp thu dịch từ mô kẻ vào lòng mạch vì thế phải giữ lượng dịch nhập vào ít hơn dịch xuất ra [1,12]. Cân bằng của chúng tôi là nhập/xuất = 5872,6ml/4340ml 24giờ đầu HS là phù hợp. Trong nghien cứu này cho thấy sự bất thường của HA và CVP không tương quan với kết quả điều trị với p= 0,10 và p= 0,065). Mất cân bằng điện giải rất có ý nghĩa trong GMHS bệnh nhân CTSN nặng, đặc biệt là Kali và Natri. Đối với Kali trước và sau điều chỉnh có tỷ lệ bất thường là 48,08% và 3,84%. Theo tác giả Reinert M. và cộng sự trong CTSN nặng có 20% tăng thẩm thấu Kali đi kèm với tăng ALNS và tiên lượng xấu(4,13). Trong nghiên cứu của chúng tôi Kali bất thường tương quan với tử vong. Natri có tính chất quyết định trong cân bằng điện giải vì nó giữ vai trò chính trong áp lực thẩm thấu và cũng liên quan đến cân bằng nước(8). Tăng Natri máu gây mất nước trong tế bào, giảm Natri máu gây ứ nước trong tế bào, tất cả đều ảnh hưởng mạnh đến tế bào não(5). Thay đổi Natri máu từ 145-140mmol/L tạo nên sự chênh áp lực xuyên mao mạch 100mmHg và xu hướng tăng nguy kịch lượng nước trong não 3,5%(7). Muối đẳng trương là dung dịch được chúng tôi lựa chọn để duy trì Natri ổn định. Nghiên cứu của chúng tôi có tỷ lệ Natri bất thường trước và sau điều chỉnh là 32,69% và 9,62%. Kết quả Natri bất thường trước điều chỉnh cao hơn tác giả Nguyễn Văn Nhiều (22,8%)(11) nhưng sau điều chỉnh kết quả thấp hơn. Natri bất thường tương quan với tử vong. Mất cân bằng dịch, điện giải phụ thuộc vào sự điều chỉnh, chúng tôi chưa nghiên cứu về sử dụng NaCl ưu trương hoặc nhược trương. Có một BN đo lượng nước tiểu trong ngày 5.800ml, Natri máu 164mmol/L, chúng tôi chưa chẩn đoán chính xác là có phải đái tháo nhạt hay không và chưa có điều trị đặc hiệu, BN tử vong. Theo y văn, bệnh này thường gặp ở BN CT đầu, Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012 Nghiên cứu Y học Chuyên Đề Gây Mê Hồi Sức 83 đau do PT, sử dụng thuốc ngủ, thuốc mê. Đây là một biến chứng gây tử vong nhiều BN CTSN(7,4). Kết quả điều trị có tỉ lệ tử vong tại khoa 23,08%, kết quả này tương đương một số nghiên cứu trong và ngoài nước. Tuy nhiên một số ít BN tiếp tục tử vong sau khi được chuyển khoa(11,15,5,14). KẾT LUẬN Rối loạn cân bằng nước, điện giải là một biến chứng thường gặp của BN CTSN nặng. Các bất thường được tìm thấy trong 53 BN là CVP